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POURQUOI TANT DE RESISTANCE TUMORALE ?

Les chimiothérapies conventionnelles ciblent efficacement la masse tumorale proliférative, mais leur action est souvent limitée par la persistance d’une sous-population de cellules souches tumorales (CSTs). Ces dernières, dotées de propriétés d’auto-renouvellement et d’une résistance intrinsèque aux agents cytotoxiques, jouent un rôle central dans la survie tumorale et le risque de récidive.

Toutefois, la survie des CSTs ne dépend pas uniquement de leurs caractéristiques biologiques, mais également du contexte anatomique et micro-environnemental. Dans les tumeurs solides, une vascularisation hétérogène, l’hypoxie et la présence de niches protectrices favorisent la survie des CSTs. Dans les tumeurs cérébrales ou les cancers de la colonne vertébrale, la barrière hémato-encéphalique ou médullaire limite la pénétration des agents chimiothérapeutiques, réduisant leur efficacité. De même, dans les lésions osseuses lytiques et métastatiques, le microenvironnement osseux, riche en cytokines, facteurs de croissance et interactions cellulaires, constitue un réservoir protecteur pour ces cellules.

Ces observations ont conduit au développement de nouvelles approches thérapeutiques visant à cibler spécifiquement les CSTs. Ces stratégies reposent notamment sur la perturbation de leur métabolisme particulier (glycolyse, métabolisme des acides gras, glutaminolyse), l’inhibition de voies de signalisation clés (Wnt/β-caténine, Notch, Hedgehog) et la modulation de leur microenvironnement, ainsi que de la ferroptose. En agissant sur ces mécanismes, il devient possible non seulement de détruire le « réservoir » tumoral à l’origine des rechutes, mais également de priver la tumeur de son terrain favorable à la croissance et à la dissémination.

Radiothérapie

Les rayonnements ionisants (IR) constituent un outil thérapeutique majeur en oncologie, utilisés chez plus de la moitié des patients atteints de cancer, seuls ou en association avec la chirurgie et/ou la chimiothérapie. En radiothérapie, des protocoles fractionnés sont établis pour maximiser l’efficacité et limiter la toxicité. L’ADN nucléaire est la cible principale de l’IR, qui induit des dommages directs par ionisation ainsi qu’indirects via la génération d’espèces réactives de l’oxygène (ROS). Les cassures double brin (DSB) de l’ADN représentent la forme la plus létale de ces dommages.

Cependant, au-delà de leur efficacité, les IR peuvent aussi induire des réponses adaptatives favorisant la plasticité tumorale. Des études ont montré que l’IR peut promouvoir la transition épithélio-mésenchymateuse (EMT), conférant aux cellules cancéreuses des propriétés migratoires et invasives. L’EMT est étroitement associée à l’acquisition de caractéristiques de cellules souches cancéreuses (CSC) et à des reprogrammations métaboliques. Par ailleurs, l’IR peut remodeler le microenvironnement tumoral (hypoxie, inflammation, activation stromale), contribuant ainsi à la résistance et, dans certains contextes, à la progression tumorale.

Ainsi, l’IR exerce un double effet : elle détruit efficacement les cellules tumorales, mais peut aussi induire, dans certaines conditions, des phénotypes EMT et CSC liés à la résistance thérapeutique et au risque de récidive.

La radiothérapie ciblée, utilisée en clinique pour le traitement local des tumeurs, a récemment été revigorée par la découverte qu’elle pouvait activer une réponse immunitaire antitumorale systémique. En particulier grâce à la libération d’antigènes tumoraux et à l’activation des cellules immunitaires via la “mort cellulaire immunogène”. Cependant, l’efficacité de cette réponse peut être entravée par le microenvironnement tumoral (TME), qui limite l’infiltration des cellules immunitaires via des mécanismes tels que la fibrose ou la suppression par des cellules immunosuppressives. L’effet radio-immunitaire endogène est toujours incapable d’éliminer radicalement la tumeur en raison de la prévention de l’infiltration des cellules immunitaires par la barrière physique dans le microenvironnement tumoral (TME).

De plus, certains types de tumeurs, en particulier les tumeurs solides, peuvent être hypoxiques (pauvres en oxygène), ce qui peut les rendre plus résistantes aux traitements oncologiques conventionnels comme la radiothérapie. L’hypoxie tissulaire est bien connue pour rendre les tumeurs solides plus résistantes à la radiothérapie, car les cellules hypoxiques sont moins sensibles aux dommages causés par les radiations, qui nécessitent de l’oxygène pour former des radicaux libres. Les effets de l’hypoxie sur les mitochondries, la nécrose et l’angiogenèse via HIF-1 sont également bien documentés. HIF-1 favorise un environnement pro-tumoral en stimulant l’angiogenèse et la survie cellulaire, ce qui peut accroître la résistance et l’agressivité tumorale.

L’hypoxie peut provoquer une nécrose dans certains cas, notamment dans les cellules cérébrales, cardiaques ou des organes périphériques. Elle est connue pour altérer les mitochondries (centrales énergétiques des cellules), entraînant des dysfonctionnements cellulaires et, éventuellement, leur mort. Ce facteur régule des gènes liés à la prolifération cellulaire et la survie cellulaire, favorisant ainsi un environnement propice au développement tumoral. Les variations rapides entre hypoxie et réoxygénation, augmentent le stress oxydatif, causant des dommages à l’ADN et des mutations, ce qui peut initier ou aggraver un cancer. En stimulant l’angiogenèse, elle permet aux tumeurs de recevoir davantage de nutriments et d’oxygène pour croître. Elle est également liée à une augmentation de l’invasion tumorale et des métastases, car les cellules tumorales s’adaptent à des conditions d’oxygène faible pour devenir plus agressives.

De plus, la radiothérapie active un processus inflammatoire. Le NF-kB est au sommet de la cascade des processus inflammatoires cancérigènes et stimule la sécrétion du facteur de nécrose tumorale (TNF-alpha) et de l’interleukine-1. Le phénotype des cellules cancéreuses ne repose pas sur leur détermination génétique, mais sur le milieu environnant (Micro Environment). Dans un milieu acide, le corps libère davantage de substances inflammatoires (NF-KappaB, TNF-Alpha, COX-2). La radiothérapie augmente ce processus inflammatoire. Ce qui contribue à accélérer la perte osseuse pro-inflammatoire favorable aux tumeurs. Ce qui explique la prolifération des métastases osseuses.

Par ailleurs, l’acidité est considérée comme une étape déterminante du passage de la tumeur localisée à l’invasion agressive. L’acidose métabolique peut survenir dans les environnements tumoraux en raison de la production excessive d’acide lactique par les cellules cancéreuses, appelé effet Warburg (glycolyse aérobie), et qui modifie le microenvironnement tumoral. Cette acidification extracellulaire peut réduire l’efficacité de nombreuses thérapies oncologiques, notamment les chimiothérapies et radiothérapies, en diminuant leur pénétration dans les tissus tumoraux et en favorisant la survie des cellules cancéreuses. Elle peut également altérer la réponse immunitaire et favoriser un phénotype tumoral plus agressif et résistant. L’acidose extracellulaire favorise l’angiogenèse et protège les cellules système immunitaire. Ce qui en fait un obstacle majeur dans l’immunothérapie.

THERAPIES INNOVANTES MAIS LIMITEES

La radiothérapie FLASH représente une innovation majeure en oncologie. Elle se caractérise par l’administration de doses très élevées de rayonnements en un temps extrêmement court (moins d’une seconde), avec des débits supérieurs à 40 Gy/s. Cette irradiation ultrarapide induit un effet biologique inédit, appelé effet FLASH, qui associe une destruction efficace des cellules tumorales à une relative préservation des tissus sains.

Dans le domaine de l’immunothérapie, les tumeurs solides présentent de nombreux obstacles à l’efficacité thérapeutique, notamment un microenvironnement tumoral défavorable et des altérations de la vascularisation, qui limitent à la fois la distribution des nanoparticules thérapeutiques et l’infiltration des cellules immunitaires effectrices. Ces contraintes sont particulièrement marquées dans les cancers avancés.

De nombreuses études suggèrent que les composants phytochimiques pourraient représenter une approche adjuvante innovante en oncologie. Ces molécules naturelles sont susceptibles de moduler le microenvironnement tumoral, notamment en atténuant certains phénomènes pro-thrombotiques et immunosuppresseurs, ce qui favoriserait une meilleure pénétration des agents thérapeutiques et des cellules immunitaires. Dans le cadre des thérapies cellulaires, et en particulier des CAR-T cells, une telle modulation pourrait contribuer à améliorer l’infiltration et la persistance des cellules dans les tumeurs solides, renforçant ainsi leur potentiel antitumoral.

HG WELLNESS explore l’intégration de ces stratégies adjuvantes afin d’accroître l’efficacité des traitements existants, qu’il s’agisse de la radiothérapie, de l’immunothérapie ou d’approches combinées innovantes.

Comment traverser les barrières tumorales dans le système nerveux qui reste un défi pour les chimiothérapies traditionnelles?

Il existe de très nombreuses maladies tumorales du système nerveux central qui se développent à partir des cellules du cerveau et de la moelle épinière. Les symptômes et la gravité des tumeurs cérébrales et du système nerveux central varient selon leur nature, leur localisation, leur taille et leur grade. La grande majorité des molécules de synthèse chimiques ne sont pas efficaces sur le moyen et long terme du fait que le cerveau humain privilégie des formes moléculaires bien particulières. La découverte de la mutation IDH, présente dans la majorité des gliomes de grade II et III, n’est présente que dans 5 % des glioblastomes. Elle est constante dans les oligodendrogliomes avec codélétion de certains chromosomes.
La problématique du glioblastome réside dans le fait que ce soit une forme particulièrement agressive de cancer qui peut survenir dans le cerveau et/ou la moelle épinière. Son taux de survie est de 40% après un an et de seulement 5% après cinq ans, même après une chirurgie, une radiothérapie et une chimiothérapie. Toutes les études sont unanimes.

La difficulté des traitements et thérapies conventionnels réside dans leur incapacité à traverser les différentes barrières (notamment hémato-oculaire, hémato-encéphalique, hémato-rachidienne, hémato-méningée, hémato-encéphalique tumorale) pour atteindre leur cible tumorale dans les cellules du cerveau et de la moelle épinière.

Pourquoi le diabète et l’insulinothérapie sont des obstacles majeurs?

L’insuline et les facteurs de croissance analogues à l’insuline favorisent aussi la croissance et division cellulaire, et donc le cancer. D’un point de vue épidémiologique, tout ceci est corrélé avec le taux sanguin d’insuline et d’IGF. L’insuline est sécrétée par les cellules bêta de l’îlot pancréatique et est reconnue par les IR, qui sont exprimés dans tous les types de cellules du corps, y compris les cellules tumorales. L’insuline stimule la croissance tumorale principalement via son propre récepteur. Dans de nombreuses cellules cancéreuses, le récepteur de l’insuline (IR) est surexprimé et l’isoforme A, qui a un effet mitogène prédominant, est plus représentée que l’isoforme B. Ces caractéristiques confèrent un avantage de croissance sélective aux cellules malignes lorsqu’elles sont exposées à l’insuline. Pour cette raison, toutes les conditions d’hyperinsulinémie, qu’elles soient endogènes (prédiabète, syndrome métabolique, obésité, diabète de type 2 avant épuisement du pancréas et syndrome des ovaires polykystiques) ou exogènes (diabète de type 1), augmentent le risque de cancer. La mortalité liée au cancer est également accrue chez les patients exposés à l’hyperinsulinémie, mais d’autres facteurs, liés aux différentes maladies, peuvent également y contribuer.

Le diabète est un facteur de risque croissant pour de nombreux cancers (pancréas, côlon, endomètre, sein, prostate). Les cellules cancéreuses surexpriment le récepteur d’insuline et celui des IGF, ce qui les rend très sensibles à ces stimuli anabolisants. Les cascades de signalisation des deux récepteurs sont très actives et donc aussi leurs effets mitogènes. Les cellules cancéreuses se développent plus vite quand les taux d’IGF sont élevés. L’IGF influence l’apparition des cancers en régulant la prolifération et la différenciation des cellules et en inhibant l’apoptose. Les processus de transformation oncogènes sont très influencés par ce récepteur. Les diabétiques insulino-dépendants ont un risque de cancer général supérieur à 50%.

La voie de signalisation de l’IGF favorise également la formation et le maintien des cellules souches cancéreuses, qui jouent un rôle important dans la transition épithéliale-mésenchymateuse et les métastases tumorales qui en résultent dans le cancer du foie et la leucémie. L’insuline agit comme un stimulateur clé du transcriptome de l’ARNm, de l’ensemencement, de la prolifération et de la phosphorylation dans les cellules souches. Ces données mettent en évidence un nouveau mécanisme par lequel l’insuline peut favoriser la progression tumorale en induisant et en améliorant les cellules souches cancéreuses, conduisant à la croissance tumorale et aux métastases.

Lorsqu’on a un cancer, les taux de ferritine augmentent. Ils possèdent un fort effet diabétogène et sont étroitement liés au développement, à la progression, et aux complications du diabète. Une hyperferritinémie est souvent associée à une résistance à l’insuline. Les dépôts excessifs de fer favorisent un stress oxydatif en générant des radicaux libres, qui altèrent les cellules bêta du pancréas responsables de la sécrétion d’insuline et réduisent la sensibilité des tissus à l’insuline. Cette relation est particulièrement observée dans le diabète de type 2, où des niveaux élevés de ferritine peuvent aggraver le déséquilibre glycémique. Ils sont souvent corrélés à un risque accru de complications cardiovasculaires, néphropathiques, et cancéreuses, chez les patients diabétiques. Cela est attribué à l’effet délétère du fer sur les parois vasculaires et les cellules rénales via le stress oxydatif. De nombreuses études ont démontré que l’excès d’insuline ou des déséquilibres métaboliques (comme l’hyperglycémie) sont associées à une accélération de la progression tumorale via des mécanismes comme l’angiogenèse et l’évasion immunitaire.

Durant de nombreuses années, tous les spécialistes pensaient que les cellules cancéreuses dépendaient uniquement du glucose pour produire de l’énergie cellulaire. Et pourtant, de récentes méta-analyses montrent que le cycle de citrate (cycle de Krebs) et la prévention de la mort cellulaire sont liés à d’autres paramètres métaboliques. Une mauvaise alimentation favorise l’expression des oncogènes et des processus pro-inflammatoires. Les tumeurs peuvent utiliser les corps cétoniques comme source d’énergie. Il existe plusieurs manières de métaboliser les cellules cancéreuses, et pas uniquement via la glycolyse.

La biologie tumorale est phénomène très complexe : se concentrer sur un seul aspect de son métabolisme n’a jamais eu de succès qui mène à une guérison.

Il n’existe pas un gène particulier du cancer car il s’agit d’une maladie multifactorielle et multi-génétique. En plus du cancer, des paramètres cliniques comme l’inflammation chronique, les déséquilibres métaboliques ou les infections doivent être pris en considération pour réduire les complications associées et ralentir la progression tumorale.

HG WELLNESS propose des solutions naturelles qui englobent tous les paramètres oncologiques pour maximiser l’efficacité thérapeutique.

THERAPIES ADJUVANTES

Les avantages des composants de nos solutions selon la littérature scientifique :

• Inhibent la glycoprotéine P (P-gp) de la barrière hémato-encéphalique (BBB) à plus de 70%. Ce qui pourrait améliorer les effets thérapeutiques sur les tumeurs cérébrales de certains médicaments difficiles à assimiler dans le cerveau.
• Aident les traitements oncologiques à traverser les 5 barrières : hémato-oculaire, hémato-encéphalique, hémato-rachidienne, hémato-méningée, hémato-encéphalique tumorale
• Amplifient la réponse des cellules NK, augmentent l’activité des macrophages et des lymphocytes T cytotoxiques
• Augmentent la prolifération des lymphocytes B et T naïfs ou faiblement activés, sans affecter les lymphoblastes et les lymphoblastoïdes B. Ce qui permet d’éviter la dégranulation lysosomiale du contenu pro-inflammatoire des polynuclaires neutrophiles
• Induisent l’apoptose par voie mitochondriale
• améliore la chimiosensibilité des cellules cancéreuses 
• Potentialisent certaines drogues anticancéreuses (doxorubicine, cisplatine, Taxol, VP16, actinomycine, cyclophosphamide, adriamycine, 5-fluorouracile, étoposide, vincristine, vinblastine…) notamment sur cellules d’hépatome, par inhibition des pompes d’efflux, notamment la glycoprotéine, et par activation des caspases
• Réduit la génotoxicité de la cisplatine, de la mitomycine et du cyclophosphamide
• Jouent le rôle d’agents anticancéreux adjuvants
• Réduit la résistance acquise de l’OS (Ostéosarcome) face aux agents chimiothérapeutiques
• Participent à l’inhibition de l’activation des signaux oncogènes et aident à empêcher l’apparition des métastases pour les personnes ayant une rémission complète par chimiothérapie
• Activent l’immunité antitumorale et reprogramment le microenvironnement tumoral immunosuppresseur (TME)
• Suppriment la migration, l’invasion, l’angiogenèse et la résistance des agents anti-cancéreux
• Diminuent la synthèse hépatique de lipides et l’Apo-B qui accompagne principalement les particules LDL (mauvais cholestérol) et augmentent l’Apo-A1 qui est liée aux HDL (bon cholestérol).
• Améliorent la récupération de l’activité des enzymes mitochondriales dans les muscles squelettiques
• Protègent des lésions hypothalamo-hypophysaires (symptômes endocriniens précèdent souvent les symptômes neuro-ophtalmiques)
• Aident la matrice extracellulaire à réguler le terrain biologique, les processus inflammatoires et le système de défense cellulaire responsable de la reconnaissance et de la destruction des cellules cancéreuses
• Augmentent l’expression du gène du Nerve Growth Factor (NGF) dans les cellules astrocytaires tout en régulent l’axe hypothalamo-hypophyso-GH
• Augmentent l’oxygénation des tissus tumoraux pour rendre les cellules cancéreuses plus sensibles aux traitements
• Améliore l’efficacité de l’oxygénothérapie hyperbare (OHB) en tant que traitement adjuvant car elle ne peut pas être considérée comme un traitement curatif pour le cancer à elle seule.
• Suppriment l’expression excessive de la phosphorylation des kinases N-terminales c-Jun (p-JNK) dans les astrocytes et diminuent le contenu de la chimiokine CXCL1 dans la moelle épinière
• Jouent le rôle d’inhibiteurs ciblant les astrocytes qui sont considérés comme des traitements prometteurs pour la douleur neuropathique
• Inhibent la neuro-inflammation dans la corne dorsale de la colonne vertébrale
• Améliorent la douleur inflammatoire et inhibent la régulation à la hausse de TLR4 dans les astrocytes spinaux. Ils aident à réduire l’expression de TLR4 dans les astrocytes spinaux. Ce qui constituent un traitement efficace contre la douleur inflammatoire.
• Améliorent la sensibilité thermique et l’hyperalgésie mécanique et accompagnent d’une réduction de l’expression d’Iba-1 et de GFAP et une réduction de la phosphorylation (phospho-p38) et de JNK
• Inhibent les mécanismes nociceptifs neuropathiques de la moelle épinière pour réduire la douleur neuropathique induite par les lésions nerveuses
• Aident à bloquer les mitoses au stade de métaphase et à fixer sur la tubuline intracellulaire, notamment au moment de la division cellulaire (formation du fuseau).

MECANISMES D’ACTIONS

Voici les 4 cibles prioritaires :

1) La régulation de l’ascite est une cible thérapeutique pour maximiser les effets de tout traitement.  Le métabolisme rapide des médicaments et la dilution de l’ascite limitent l’efficacité des chimiothérapies. L’ascite est une accumulation de liquide séreux dans la cavité péritonéale. C’est la complication la plus fréquente de la cirrhose du foie.

Le syndrome néphrotique (maladie rénale aux causes diverses) se caractérise principalement par une forte protéinurie, une hypoprotéinémie et une ascite.

L’ascite correspond à l’accumulation pathologique de liquide qui représente une manifestation courante de l’insuffisance hépatique, étant l’un des signes cardinaux de l’hypertension portale.

L’ascite se manifeste le plus souvent en présence d’un cancer de l’ovaire, de l’utérus, du col de l’utérus, colorectal, de l’estomac, du pancréas, du sein ou du foie. Un cancer qui se propage au foie peut aussi causer l’ascite.

On distingue différentes formes d’ascite : l’ascite du carcinome hépatocellulaire, tumeur d’ascite, cellules tumorales d’ascite de lymphome de Dalton et de lymphocytes, carcinome d’Ehrlich.

Les composants de nos formules participent à l’inhibition de manière significative du nombre d’ascites, la prolifération des cellules tumorales, la micro-angiogenèse et prolongent la survie. Ces composants améliorent la nécrose et la stéatose des hépatocytes tout en favorisant la régénération du foie.

La cholestase induite par les œstrogènes est caractérisée par une altération du flux biliaire et des acides biliaires accumulés dans le foie, toujours accompagnés de lésions hépatiques. Ce qui en fait une cible thérapeutique importante pour tout processus de guérison.

2) Les thérapies oncologiques causent souvent des neuropathies : douleur généralisée chronique, l’hyperalgésie (sensibilisation du système nerveux), les troubles de l’humeur, l’anxiété, les troubles du sommeil, myalgie diffuse, douleurs musculo-squelettiques chroniques et généralisées, migraines, fatigue, des troubles intestinaux (syndrome du côlon irritable…), etc.

La neuropathie périphérique (également appelé la névrite périphérique) désigne l’ensemble des maladies des nerfs appartenant au système nerveux périphérique. Cela est principalement dû à une forte neurotoxicité induite par le glucose dans les cellules, toxicité cellulaire induite par l’hyperglycémie. L’activation microgliale joue un rôle important dans l’apparition et la progression de la douleur neuropathique en produisant une variété de cytokines pro-inflammatoires qui interagissent avec les neurones pour améliorer l’hyperexcitabilité neuronale. La douleur neuropathique chronique est l’une des principales causes d’invalidité consécutive à une lésion de la moelle épinière.

3) Les symptômes précédemment cités sont souvent associés à la fibromyalgie qui se définit par le dysfonctionnement des circuits neurologiques, qui implique la perception, la transmission et le traitement des stimuli nociceptifs afférents, avec la manifestation prédominante de la douleur au niveau du système locomoteur. La pathogenèse de la fibromyalgie est liée à d’autres facteurs, tels que des facteurs inflammatoires, immunitaire, endocrinien, génétique et psychosociaux.

La dépression atypique, le trouble somatoforme, la neurasthénie, maladie de Cushing et la fibromyalgie semblent former un spectre de troubles, qui partagent une base biologique commune, à savoir une activité réduite du système hypothalamo-hypophyso-surrénal (HPA). La partie centrale du système hypothalamo-hypophyso-surrénal est diminuée par une rétroaction accrue via une augmentation de la concentration intracérébrale de cortisol.

Les neurotransmetteurs tels que la sérotonine, la norépinéphrine et le glutamate ont été signalés comme étant des régulateurs clés du syndrome de la fibromyalgie. Des niveaux de norépinéphrine (NE), de dopamine (DA) et de sérotonine (5-HT) et de marqueurs de stress oxydatif (MDA, H 2 O 2, NO et GSH) ont été déterminés dans le tissu cortical cérébral.

4) La régulation à la hausse de l’activité de la télomérase est associée à l’allongement de l’espérance de vie et à la division cellulaire illimitée dans la plupart des cellules cancéreuses à 90%. Par conséquent, la télomérase représente une cible particulièrement attrayante pour la thérapie anticancéreuse. Elle permet d’inactiver la signalisation AKT/mTORC1, l’inhibition des voies de signalisation telles que JAK/STAT, PI3K/Akt/mTOR, Pten, IDH-1/2, etc. La télomérase permet également de maximiser l’efficacité des traitements anti-cancéreux.

La communauté scientifique accepte désormais largement que le développement de nombreuses maladies immunitaires inflammatoires est lié à la voie JAK/STAT. C’est une voie de signalisation majeure utilisée par plus de 70 cytokines et est impliquée dans des processus biologiques vitaux tels que la prolifération cellulaire, la différenciation, l’apoptose et la régulation immunitaire. Les facteurs inflammatoires sont étroitement liés à la voie de signalisation JAK/STAT.

Les produits bioactifs aident à surmonter la résistance au TRAIL en améliorant sa capacité à induire sélectivement l’apoptose des cellules cancéreuses tout en épargnant les cellules normales. Ce qui en fait une cible attrayante pour le développement de nouvelle thérapie anticancéreuse.

MOYENS D’ACTION

Un modèle classique de tumeur a trois phases :

• stade d’initiation : lors de la première étape de la cancérogenèse, la cellule subit une mutation déclenchée par un cancérigène. Il faudrait des enzymes réparatrices de l’ADN ou pousser la cellule vers l’apoptose pour contrer cette phase et éviter que la tumeur persiste.
• stade de promotion : lors de cette seconde phase, les cellules initiées sont soumises pendant des années ou des décennies à un stimulus de croissance par amplification clonale, formation d’une population cellulaire prénéoplastique avec mutations identiques, augmentation de la croissance cellulaire, inhibition de l’apoptose et interaction avec des processus de transduction du signal.
• stade de progression : cette troisième phase de développement de la tumeur correspond à la progression d’une tumeur bénigne (lésion prénéoplastique) en tumeur maligne (invasive et qui fait des métastases). La capacité de la tumeur à l’invasion et à la métastase détermine le degré de morbidité et de mortalité des patients. Les carcinomes sont très différents dans leur agressivité et leur pronostic, surtout dans le cas de cancer de la prostate.

Les composants de nos formules aident les traitements anti-cancéreux à traverser les différentes barrières (hémato-oculaire, hémato-encéphalique, hémato-rachidienne, hémato-méningée, hémato-encéphalique tumorale) pour atteindre leur cible tumorale, à se fixer sur la tubuline intracellulaire, notamment au moment de la division cellulaire (formation du fuseau). Ils participent également au blocage de la mitose au stade de métaphase.

Ils contribuent à l’inhibition de la croissance de lignées cellulaires tumorales et participent à l’augmentation des télomères pour maximiser l’efficacité thérapeutique des traitements oncologiques.

Le potentiel membranaire est une propriété biophysique non génétique importante de l’environnement tumoral qui régule l’équilibre entre la croissance normale et l’apparition d’un cancer. Ce dernier est un trouble de développement ou les flux ioniques et les gradients de tension consécutifs jouent un rôle essentiel. Ces deux paramètres permettent de prédire et de contrôler le comportement néoplasique des cellules.

Les oncogènes classiques engendrent un développement de la tumeur par l’intermédiaire d’une transformation du potentiel membranaire. La dépolarisation des membranes cellulaires est caractéristiques de la croissance tumorale induite. Cela signifie que le potentiel de tension da membrane cellulaire joue un rôle fonctionnel dans l’action des oncogènes sur la transformation maligne des cellules.

Tous ces paramètres doivent être pris en considération pour une meilleure thérapeutique.

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Références scientifiques : CCNSI, MDPI, SciFinder, BioFINDER, ScienceDirect, SCOPUS, CINAHL, ProQUEST, EMBASE, Cochrane Library, TOXNET, CAplus, TOXCENTER, SCISEARCH, MEDLINE, NCI CTCAE, NCBI, PUBMED, SpringerLink, NAPRALERT, Hindawi, Advanced Biomedical Research, The American Society of Pharmacognosy, The Lancet, TRAMIL, Stem Cell Research & Therapy, Journal of Autoimmunity, Immunologic Research, International Journal of Molecular Sciences, Genes, Autoimmunity Reviews, International Journal of Biological Sciences, Bioscience Biotechnology & Biochemistry, Biological and Pharmaceutical Bulletin, International Journal of Research in Pharmaceutical Sciences, The New England Journal of Medicine, Science Advances, National Institute of Health, Nature, Nature Medicine, International journal of immunopathology and pharmacology, Molecular and Cellular Endocrinology, WCRF (World Cancer Research Fund), AICR (American Institute for Cancer Research), National Cancer Institute, Cancer Science, Journal of Cancer, Webmd, CIMER, InteliHealth, Chemical Abstracts, Clinical Trials Registry Platform, ClinicalTrials.gov, Harvard University (Harvard Medical School, Health Professionals Study, Havard School of Public Health), Australasian Journal of Dermatology, Phyochemistry, Journal of Cardiology, American Academy of Neurology, Journal of Rheumatology, American College of Rheumatology, Journal of pain, American Academy of Dermatology, Asian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research, International Journal of Life science and Pharma Research, Central European Journal of Immunology, Chinese Medicine (International Society for Chinese Medicine), The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, Frontiers in Pharmacology, Journal of Molecular Cell Biology, Cell & Tissue Research, The FASEB Journal, Experimental Dermatology, Dove Medical Press, Archives of Dermatological Research, Journal of Investigative Dermatology, Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology, Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, British Journal of Dermatology, Journal of the American Academy of Dermatology, Dermatology and Therapy, Dermatology, Journal of Dermatological Science, Taiwanese Journal of Obstetrics & Gynecology, The journal of sexual medicine, Reproductive endocrinology, Fundamental & Clinical Pharmacology, World Journal of Gastroenterology, BioMed Research International, Journal of Cosmetic Dermatology, ResearchGate, Journal of Cutaneous and Aesthetic Surgery, American Society for Dermatologic Surgery, Medicine, Biochemical and Biophysical Research Communications, International Journal of Trichology, Prostate Cancer and Prostatic Diseases, The Prostate, Asian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research, Chemical Research in Toxicology, Yale Journal of Biology and Medicine, International Reviews of Immunology, Science Translational Medicine, Biological Trace Element Research, Clinical Cosmetic and Investigational Dermatology, Frontiers in Cell and Developmental Biology, American Journal of Human Genetics, Molecular Cancer Therapeutics, SKINmed: Dermatology for the Clinician, Journal of Traditional and Complementary Medicine, Journal of Ethnopharmacology, Google Academic, Google Scholar, Journal of Alternative & Complementary Medicine, Journal of Medicinal Food, Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, Journal of Alternative & Complementary Medicine, Medicinal Plants and Natural Active Compounds for Cancer Chemoprevention/Chemotherapy, BMC Complementary and Alternative Medicine, Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, The American Journal of Clinical Nutrition, Journal of Lipid Research, Natural Products and Bioprospecting, Phytotherapy research, International journal of fertility and menopausal studies, Molecular Nutrition Food Research, Planta medica, Journal of Natural Products, Dr. Dukes Phytochemical and Ethnobotany.

Autres : New England Journal of Medicine, NICE (National Institue for Health and Care Excellence), National Clinical Guideline Center, Medicatrix, Physician’s Health Study, AHA (American Heart association), ADA (American Diabete Association), International Diabetes Federation, OMS, Food Nutrition Board, DGAC (Dietary Guidelines Advisory Committee), Académie Chinoise pour la Médecine Préventive, Centre de recherche universitaire (Université Cornell, Université de Caroline du Nord, Université d’Oxford, Université Thomas Jefferson), Centre de recherche et de surveillance (RSC) de l’Oxford Royal College of General Practitioners (RCGP), M. D Anderson Cancer Center de l’Université du Texas, Nutrition Research Reviews, Patentscope, DKF2 (Centre de recherche pour le cancer d’Heidelberg), Institut Karolinska, IASO (Association for the Study of Obesity), Institut de Recherche sur l’Alimentation Enfantine, DIfE (Institut de Recherche Nutritionnelle Allemand), Nutriments, Inflammatory Bowel Diseases.