HG DIABETE SUPPORT

ETIOLOGIE

Le diabète sucré fait référence à un groupe de maladies métaboliques dans lesquelles le patient présente des taux de glucose sanguin élevés en raison d’une production insuffisante d’insuline par le pancréas (diabète de type 1) ou d’une incapacité de son organisme à répondre à l’insuline produite (diabète de type II).

L’insuline est une hormone d’engraissement. Elle agit d’abord comme hormone anabolisante qui :

• fait baisser la glycémie
• permet l’assimilation cellulaire du glucose, des acides aminés, des minéraux et des graisses
• favorise la biosynthèse des protéines et la synthèse des acides gras
• inhibe la dégradation de la graisse
• favorise le cancer via ces facteurs de croissances analogues qui permettent la croissance et division cellulaire. Le diabète lui-même est un facteur de risque pour certains cancers.

Les facteurs étiologiques du diabète de type I n’ont pas encore été confirmés. Cependant, les scientifiques ont identifié des causes auto-immunes, dans lesquelles le système immunitaire attaque les cellules bêta productrices d’insuline. En revanche, ceux qui sont en surpoids ou ont des antécédents familiaux de diabète de type II sont plus disposés à cette maladie.

Le pancréas est un organe glandulaire doté de fonctions endocrines et exocrines nécessaires au maintient de l’homéostasie glycémique et à la sécrétion d’enzymes digestives.

De nombreux enfants sont rapidement diagnostiquer diabète type 1 sans réaliser toutes les analyses biologiques nécessaires. Une pancréatite, des carences (chrome, zinc…), intoxication, troubles psycho-émotionnels, hépatiques, infection (Hélicobacter pyroli…), exposition pancréatique à la N-nitrosamine ou au N-nitrosamide, surcharge d’acides gras, voire un excès d’acidité gastrique ou duodénale sont des causes responsables du diabète. Toutes les graisses excédentaires et le glucose accumulé dans le sang sont stockés dans les cellules hépatiques : c’est physiologique. Une consommation élevée d’acides gras saturés et de sucre raffiné favorise ainsi directement la stéatose hépatique. Celle-ci provoque une résistance à l’insuline et l’hyper-insulinémie chronique. Les cellules surengraissées essaient de brûler plus de nutriments mais sont appauvries en substances vitales. Ce qui augmente la formation de radicaux d’oxygène et d’azote qui nuisent aux enzymes de la chaîne respiratoire et d’autres structures des mitochondries. Tous ces paramètres contribuent au dysfonctionnement mitochondrial. Et c’est ainsi que naît la cytopathie mitochondriale permanente qui tue les mitochondries.

A partir de là, on entre dans un cercle vicieux: les produits non digérés du métabolisme comme les diglycérides, le glucose, les acides aminés et leurs produits de réaction, ainsi que le stress oxydant et nitrosatif chroniquement élevé activent les chaînes de signalisation pathologiques inflammatoires (neuropathie, rétinopathie, perte de mémoire…), cancérigènes (cancer pancréatique, gastrique, hépatique…), qui provoquent des dégâts dans les vaisseaux sanguins (MCV…), puis dans tout l’organisme avec des insuffisances rénales, etc.

Vous l’aurez compris, les injections d’insuline ne suffisent pas pour réguler tous ces dysfonctionnements, ni les comprimés hypoglycémiants. Le diabète doit être traité à large spectre pour une meilleure efficacité thérapeutique sans effets iatrogènes des médicaments.

SYMPTÔMES

Les symptômes peuvent inclure une augmentation de l’appétit, des mictions fréquentes et une soif accrue.

Des périodes prolongées d’hyperglycémie caractérisées par le diabète peuvent entraîner de graves complications si elles ne sont pas traitées. Cette maladie est un déterminant important des crises cardiaques, de la rétinopathie à la cécité, de l’insuffisance rénale, de la neuropathie, des accidents vasculaires cérébraux et des amputations de membres.

En 2019, environ 9,3 % de la population mondiale, soit environ 463 millions de personnes dans le monde, souffrait de diabète sucré, tandis que la maladie a également causé environ 1,92 million de décès la même année.

À mesure que les taux de morbidité liés au diabète ont augmenté au fil des décennies, de nouveaux médicaments et procédures de traitement adaptés à chaque type de diabète ont vu le jour. Les médicaments hypoglycémiants, tels que la metformine, l’insuline NPH et les agonistes du GLP-1, sont administrés sous forme de médicaments oraux ou d’injections. Bien que l’insulinothérapie soit efficace, elle peut entraîner divers effets secondaires après des périodes de traitement prolongées, tels que la résistance à l’insuline, la stéatose hépatique, l’anorexie mentale, l’atrophie cérébrale et les pertes de mémoire. De plus, ces traitements prédisposent les patients à un risque accrue de cancer du pancréas qui est le cancer le plus agressif au monde avec taux de mortalité de 99%. Le taux de morbidité et de mortalité sont élevés en raison de son diagnostic tardif et de sa chimio-résistance.

Pourquoi ces troubles sont dits incurables et multi-résistants aux médicaments conventionnels ?

Les cytokines inflammatoires telles que l’interleukine-1β, le TNF-α et l’interféron-γ sont connues pour être impliquées dans la médiation de la mort des cellules β dans le diabète sucré. L’hyperglycémie chronique induit un dysfonctionnement des cellules β pancréatiques par plusieurs voies de signalisation cellulaire. La perte de ces cellules par apoptose semble jouer un rôle crucial dans l’apparition et la progression du diabète et du cancer du pancréas. Il en est de même cellules α2 des îlots de Langerhans du pancréas. Sachant que le glucagon est sécrété par ces cellules et qu’il agit principalement sur le foie en provoquant une glycogénolyse, il peut donc également causer des troubles hépatiques (cholestase…) et la prolifération métastatique dans le foie.

De plus, le diabète favorise l’agrégation des plaquettes sanguines qui est un des facteurs de la coagulation sanguine. Cela prédispose à d’éventuelles formations de thromboses (caillots de sang).  Le diabète peut également provoquer une insuffisance cardiaque et rénale.

SOLUTIONS

Les propriétés antidiabétiques de nos composants s’expliquent par l’induction de la sécrétion d’insuline stimulée par le glucose à partir de cellules bêta qui étaient altérées, et par une augmentation de l’expression des gènes GLUT.

Nos composants ont présenté une activité anti-hyperglycémique, insulino-sécréteur, insuline-like et une diminution significative de la glycémie. Ils pourraient entraîner une action prolongée de réduction de la glycémie par rapport aux médicaments standards contre le diabète, tels que le glibenclamide.

Ils contribuent à l’amélioration des défauts dans les activités des enzymes clés des voies glycolytiques et aident à réduire les dommages causés au sang et aux tissus induits par le diabète.

Nos composant aident à :

• réguler la glycémie par correction de la balance Th1/Th2
• réguler rapidement son diabète par action anti-hyperglycémiant, insulino-sécréteur, insuline-like et effet insuline-like
• réduire de manière significative le taux de glycémie, l’activité de l’amylase sérique, le taux de facteur de nécrose tumorale α (TNF-α) et le taux de MDA pancréatique,
• réguler l’augmentation de l’insuline sérique, du taux de glycogène hépatique, de la SOD pancréatique et des activités de catalase
• inhiber certaines enzymes tels que l’alpha-amylase, l’alpha-glucosidase, l’aldose réductase, l’enzyme de conversion de l’angiotensine, etc.
• inhiber l’absorption intestinale du glucose et par stimulation de la sécrétion d’insuline par les ilôts de Langerhans
• améliorer le volume des îlots pancréatiques et la densité numérique des cellules β (nombre de cellules β par unité de surface d’îlot)
• augmenter l’absorption du glucose dans les muscles et le foie
• augmenter la sécrétion et de la sensibilité à l’insuline
• diminuer la gluconéogenèse dans le foie
• empêcher le désassemblage des jonctions cellulaires et les activités des MMP dans les cellules cancéreuses invasives
• protéger rapidement les cellules β pancréatiques et cellules α2 des îlots de Langerhans
• protéger contre l’apoptose induite par les cytokines des cellules β en augmentant l’expression des voies de survie cellulaire et du système de piégeur de radicaux libres
• prévenir la neuropathie périphérique diabétique (DPN)
• améliorer la résistance à l’insuline par augmentation de l’adiponectine
• améliorer la sensibilité à l’insuline et diminue le risque de développer le syndrome métabolique
• protéger les cellules β en améliorant leur dysfonctionnement et en favorisant la sécrétion d’insuline stimulée par le glucose (GSIS)
• empêcher l’augmentation induite par le régime alimentaire de la glycémie, de l’insulinémie, du taux de leptine et de l’indice HOMA
• réguler la phosphorylation PEPCK, DGAT2 et AMPK
• améliorer l’absorption musculaire du glucose
• améliorer le système de facteur de transcription nucléaire induit par le glucose, etc.

Les oncologues et les diabétologues citent des données scientifiques issues d’études épidémiologiques et in vitro pour montrer que des niveaux élevés d’insuline et de glucose, associés au stress oxydatif et à l’inflammation chronique, peuvent augmenter le risque de développer un cancer chez les patients diabétiques. Bien que les cancers qui ont été systématiquement associés au diabète de type 2 comprennent le cancer du pancréas, colorectal, du sein et du foie, la prépondérance des facteurs de risque de la maladie tels que l’obésité, l’inflammation, l’hyperglycémie, l’hyperinsulinémie (en raison de la résistance à l’insuline et des cellules β oxydatives dommages) et l’influence indirecte des médicaments antidiabétiques sont de plus en plus définies.

La capacité des ingrédients de nos formules à influencer les cascades de signalisation associées à la croissance et à la survie cellulaires constitue un complément chimiopréventif rationnel qui pourrait être utilisé en combinaison avec des thérapies traditionnelles basées sur l’oxydo-réduction qui ciblent le stress oxydatif dans le micro-environnement du cancer.

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Références scientifiques :  National Institute of Health, Nature.com, CCNSI, MDPI, SciFinder, BioFINDER, ScienceDirect, SCOPUS, CINAHL, ProQUEST, EMBASE, Cochrane, TOXNET, CAplus, TOXCENTER, SCISEARCH, MEDLINE, NCI CTCAE, NCBI, PUBMED, SpringerLink, NAPRALERT, Hindawi, American Institute of Cancer Research, Webmd, CIMER, InteliHealth, The American Society of Pharmacognosy, Thelancet, Web of Science, TRAMIL, Chemical Abstracts, Clinical Trials Registry Platform, ClinicalTrials.gov, Dr. Dukes Phytochemical and Ethnobotany, Planta medica, Journal of Natural Products, Phyochemistry, Phytotherapy research, American Academy of Neurology, Journal of Rheumatology, American College of Rheumatology, Journal of pain, American Academy of Dermatology, Journal of Traditional and Complementary Medicine, Journal of Ethnopharmacology, Google Academic, Google Scholar, BMC Complementary and Alternative Medicine.

Autres : American heart association.