HG CELL PROTECT

L’hydrolysat placentaire humain (HPE) a été la référence en matière de support thérapeutique anti-âge. Ces résultats proviennent d’études à petite échelle et nécessitent une validation supplémentaire pour confirmer leur efficacité et leur sécurité à long terme. Le HPE est un extrait obtenu par hydrolyse enzymatique ou chimique du tissu placentaire humain. Il ne contient pas de cellules viables, mais seulement des fragments protéiques, des cytokines, des facteurs de croissance (VEGF, FGF, TGF-β), des peptides bioactifs et des acides nucléiques. Cependant, son efficacité et sa sécurité à long terme demeurent incertaines. Des inquiétudes subsistent quant au risque infectieux et immunogénicité, au coût élevé (900–6000 €/mois), et à l’absence d’essais cliniques robustes validés.

D’autres approches basées sur la médecine régénérative, notamment les cellules souches mésenchymateuses (CSM), constituent une voie émergente dans de nombreuses thérapeutiques. Les cellules souches mésenchymateuses (CSM) dérivées du tissu adipeux, de la moelle osseuse, du cordon et d’autres tissus ont récemment attiré beaucoup d’attention en tant qu’agents thérapeutiques potentiels dans diverses maladies en raison de leur capacité de transdifférenciation. Les CSM possèdent des propriétés immunomodulatrices et régénératives qui suscitent un intérêt croissant. Toutefois, le risque oncogénique potentiel des cellules souches mésenchymateuses (CSM) est très présent. La stabilité génomique des CSM et leur potentiel oncogénique restent des sujets de préoccupation. Les CSM non manipulées ne semblent pas favoriser la tumorigenèse dans des conditions physiologiques. En revanche, leur exposition à un microenvironnement tumoral préexistant ou leur modification génétique (comme la surexpression de MYC ou OCT4) pourrait induire une différenciation anormale ou la sécrétion de facteurs pro-angiogéniques (VEGF, FGF2), favorisant la prolifération de cellules cancéreuses résiduelles (Shannon Kidd et al., 2009). Certaines études suggèrent que les CSM peuvent inhiber le développement tumoral via des mécanismes immunomodulateurs. Cependant, un corpus croissant de travaux indique qu’elles pourraient également soutenir la progression tumorale en favorisant la migration cellulaire et la vascularisation tumorale (B M Beckermann et al., 2008). En effet, les CSM présentent une capacité de migration vers les tissus inflammatoires et tumoraux, ce qui pourrait potentiellement contribuer à la progression de certains cancers.

La télomérase est une enzyme qui joue un rôle crucial dans le maintien de la longueur des télomères, les structures protectrices situées aux extrémités des chromosomes. À chaque division cellulaire, les télomères se raccourcissent, ce qui limite le nombre de divisions possibles et conduit à la sénescence cellulaire. L’activation de la télomérase permet de rallonger ces télomères, prolongeant ainsi la durée de vie des cellules. Cependant, cette activation n’est pas sans risque, car une activité télomérase accrue est également associée à la prolifération incontrôlée des cellules cancéreuses. La télomérase est hyperactive dans 85-90 % des cancers (elle permet aux cellules cancéreuses de se diviser indéfiniment). Ainsi, bien que l’activation de la télomérase puisse théoriquement ralentir certains aspects du vieillissement cellulaire, elle présente des risques significatifs, notamment le développement de cancers. Par conséquent, toute intervention visant à moduler l’activité de la télomérase doit être abordée avec une extrême prudence.

Des études montrent que le HPE allonge trop rapidement les télomères et pourraient être délétères (ex. risque accru de mélanome). Son activation est un levier prometteur mais risqué dans la lutte contre le vieillissement. Les recherches se concentrent aujourd’hui sur des méthodes ciblées (ex. activer la télomérase uniquement dans les cellules sénescentes, pas dans les cellules saines). Les télomères ne sont qu’un des mécanismes du vieillissement. D’autres facteurs (stress oxydatif, mutations de l’ADN, protéines mal repliées) ne sont pas affectés par la télomérase. Ce qui prouve que le vieillissement est multifactoriel.

D’autres thérapies ont également été lancées, telles que les thérapies géniques. Ces dernières utilisent des virus modifiés pour introduire le gène de la télomérase. Mais aucune étude sérieuse n’a évalué son efficacité à moyen terme.

Etude en cours

La forme réduite de HMGB1 (ReHMGB1) : Un nouveau vecteur systémique de la sénescence 

Une avancée récente, publiée dans la revue Metabolism, identifie la protéine HMGB1 sous sa forme réduite (ReHMGB1) comme un vecteur sanguin de la sénescence.

• Un rôle redox-dépendant: La ReHMGB1 est sécrétée par les cellules sénescentes. De façon cruciale, sa forme oxydée (OxHMGB1) est inactive, soulignant l’importance de l’état d’oxydoréduction dans cette fonction.
• Un mécanisme de propagation: Une fois dans le milieu extracellulaire, la ReHMGB1 se lie au récepteur RAGE à la surface des cellules saines. Cette interaction active les voies de signalisation NF-κB et JAK/STAT, induisant l’arrêt du cycle cellulaire et l’adoption d’un phénotype SASP. Les cellules saines sont ainsi transformées en cellules sénescentes.
• Une corrélation avec l’âge: Des échantillons sanguins humains montrent que le taux de ReHMGB1 circulant est significativement plus élevé chez les personnes âgées (70-80 ans) que chez les personnes d’âge moyen (40 ans).

SOLUTIONS

La peau et le système nerveux ont la même origine embryologique (ectoderme). C’est pourquoi la peau est un “miroir” du système nerveux et pourquoi la stimuler a un impact direct sur le système nerveux central.

Les avancées scientifiques et cliniques nous ont permis de découvrir d’autres molécules 100% naturelles, puissamment efficaces, qui permettent de retarder le vieillissement et avoir cet effet anti-âge.  

Comment? 

Dans certaines études cliniques, des sujets âgés ayant suivi des cures discontinues pendant un an ont montré une augmentation de la longueur des télomères dans les leucocytes, ainsi qu’une réduction du pourcentage de cellules T cytotoxiques sénescentes. Ces résultats démontrent que le vieillissement cellulaire peut être partiellement ralenti.

D’autres données précliniques démontrent également une activation ciblée et sécurisée de la télomérase, ainsi que d’autres propriétés :

• Les télomères sont des “capuchons” d’ADN qui raccourcissent à chaque division cellulaire. Quand ils deviennent trop courts, la cellule entre en sénescence (arrêt du cycle cellulaire) ou meurt (apoptose).
• La télomérase est une enzyme qui répare et allonge les télomères. Elle est active dans les cellules germinales (spermatozoïdes, ovocytes) et les cellules souches, mais désactivée dans la plupart des cellules adultes.
• La télomérase est une enzyme transcriptase qui prolonge le principal brin d’ADN en ajoutant des répétitions de bases à l’extrémité du télomère. Le maintien de la longueur des télomères par la télomérase s’est révélé fortement corrélé avec la durée de vie des cellules normales et l’immortalité des cellules cancéreuses. Le vieillissement de la plupart des cellules somatiques s’accompagne de baisse d’activité télomérase jusqu’à ce qu’elle soit indétectable, et conduit à un raccourcissement des télomères à chaque division cellulaire.
• Nos composants participent à l’activation de l’activité de la télomérase et augmente la longueur moyenne des télomères. Ils aident à réduire le pourcentage de télomères de petites tailles et les dommages de l’ADN.
• Ils aident à activer la télomérase dans les cellules neuronales et retardent l’apparition des maladies neurovégétatives.
• Ils aident à protéger les cellules de la moelle osseuse.
• Ils participent à l’induction de l’hormone de croissance.
• Ils ont un fort pouvoir antioxydant qui leurs permettent de préserver le cœur, le cerveau, les reins, l’intestin, le foie et les poumons.
• Ils jouent également un rôle de piégeur de radicaux libres (radical hydroxyle et peroxyde d’hydrogène). Ce qui leurs permettent de prévenir les troubles cardiovasculaires, ainsi que les marqueurs du syndrome métabolique.
•  Ils possèdent des propriétés sénolytiques (élimination des cellules sénescentes, impliquées dans le vieillissement).
• Ces composants aident à inhiber l’expression des MMP (métalloprotéinases) via l’inhibition de NF-κB et AP-1, réduisant ainsi le vieillissement cutané.
• Ils contribuent à l’activation de voies de longévité (telles que Nrf2, SIRT1).
• Ils pourraient ralentir le raccourcissement des télomères via une réduction du stress oxydatif
• Ils contribuent à l’inhibition de la libération de HMGB1 par les cellules réduisant ainsi son action pro-inflammatoire et pro-sénescente. Des recherches ont démontré qu’ils peuvent inverser le phénotype sénescent de cellules souches et réduire la sénescence dans des modèles de maladies neurodégénératives et auto-immunes
• Ils participent à l’inhibition de la voie de signalisation JAK-STAT qui est une voie clé dans l’induction de la sénescence. Cela permet de réduire ainsi la production de HMGB1. D’autres agissent sur les voies NF-κB ou p38 MAPK, diminuant la réponse inflammatoire et le SASP
• L’activation des sirtuines est un mécanisme anti-âge fondamental qui contrebalance les effets de HMGB1.

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REFERENCES :

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Bases données scientifiques : CCNSI, MDPI, SciFinder, BioFINDER, ScienceDirect, SCOPUS, CINAHL, ProQUEST, EMBASE, Cochrane Library, TOXNET, CAplus, TOXCENTER, SCISEARCH, MEDLINE, NCI CTCAE, NCBI, PUBMED, SpringerLink, NAPRALERT, Hindawi, Advanced Biomedical Research, The American Society of Pharmacognosy, The Lancet, TRAMIL, Stem Cell Research & Therapy, Journal of Autoimmunity, Immunologic Research, International Journal of Molecular Sciences, Genes, Autoimmunity Reviews, International Journal of Biological Sciences, Bioscience Biotechnology & Biochemistry, Biological and Pharmaceutical Bulletin, International Journal of Research in Pharmaceutical Sciences, The New England Journal of Medicine, Science Advances, National Institute of Health, Nature, Nature Medicine, International journal of immunopathology and pharmacology, Molecular and Cellular Endocrinology, WCRF (World Cancer Research Fund), AICR (American Institute for Cancer Research), National Cancer Institute, Cancer Science, Journal of Cancer, Webmd, CIMER, InteliHealth, Chemical Abstracts, Clinical Trials Registry Platform, ClinicalTrials.gov, Université de Harvard (Harvard Medical School, Health Professionals Study, Havard School of Public Health), Australasian Journal of Dermatology, Phyochemistry, Journal of Cardiology, American Academy of Neurology, Journal of Rheumatology, American College of Rheumatology, Journal of pain, American Academy of Dermatology, Asian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research, International Journal of Life science and Pharma Research, Central European Journal of Immunology, Chinese Medicine (International Society for Chinese Medicine), The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, Frontiers in Pharmacology, Journal of Molecular Cell Biology, Cell & Tissue Research, The FASEB Journal, Experimental Dermatology, Dove Medical Press, Archives of Dermatological Research, Journal of Investigative Dermatology, Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology, Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, British Journal of Dermatology, Journal of the American Academy of Dermatology, Dermatology and Therapy, Dermatology, Journal of Dermatological Science, Taiwanese Journal of Obstetrics & Gynecology, The journal of sexual medicine, Reproductive endocrinology, Fundamental & Clinical Pharmacology, World Journal of Gastroenterology, BioMed Research International, Journal of Cosmetic Dermatology, ResearchGate, Journal of Cutaneous and Aesthetic Surgery, American Society for Dermatologic Surgery, Medicine, Biochemical and Biophysical Research Communications, International Journal of Trichology, Prostate Cancer and Prostatic Diseases, The Prostate, Asian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research, Chemical Research in Toxicology, Yale Journal of Biology and Medicine, International Reviews of Immunology, Science Translational Medicine, Biological Trace Element Research, Clinical Cosmetic and Investigational Dermatology, Frontiers in Cell and Developmental Biology, American Journal of Human Genetics, Molecular Cancer Therapeutics, SKINmed: Dermatology for the Clinician, Journal of Traditional and Complementary Medicine, Journal of Ethnopharmacology, Google Academic, Google Scholar, Journal of Alternative & Complementary Medicine, Journal of Medicinal Food, Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, Journal of Alternative & Complementary Medicine, Medicinal Plants and Natural Active Compounds for Cancer Chemoprevention/Chemotherapy, BMC Complementary and Alternative Medicine, Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, The American Journal of Clinical Nutrition, Journal of Lipid Research, Natural Products and Bioprospecting, Phytotherapy research, International journal of fertility and menopausal studies, Molecular Nutrition Food Research, Planta medica, Journal of Natural Products, Dr. Dukes Phytochemical and Ethnobotany.

Autres : New England Journal of Medicine, NICE (National Institue for Health and Care Excellence), National Clinical Guideline Center, Medicatrix, Physician’s Health Study, AHA (American Heart association), ADA (American Diabete Association), International Diabetes Federation, OMS, Food Nutrition Board, DGAC (Dietary Guidelines Advisory Committee), Académie Chinoise pour la Médecine Préventive, Centre de recherche universitaire (Université Cornell, Université de Caroline du Nord, Université d’Oxford, Université Thomas Jefferson), Centre de recherche et de surveillance (RSC) de l’Oxford Royal College of General Practitioners (RCGP), M. D Anderson Cancer Center de l’Université du Texas, Nutrition Research Reviews, Patentscope, DKF2 (Centre de recherche pour le cancer d’Heidelberg), Institut Karolinska, IASO (Association for the Study of Obesity), Institut de Recherche sur l’Alimentation Enfantine, DIfE (Institut de Recherche Nutritionnelle Allemand), Nutriments, Inflammatory Bowel Diseases.