HG NEURO SUPPORT

Le L-Dopa est le médicament de référence mondiale pour soulager les symptômes de la maladie de Parkinson. Ces stratégies thérapeutiques actuelles impliquent la prescription de médicaments agonistes de la dopamine qui deviennent inefficaces après une utilisation prolongée. Les médicaments actuellement utilisés ne traitent pas la pathologie de la maladie de Parkinson.

La maladie de Parkinson (MP) est neurodégénérative car elle est associée à l’agrégation de la protéine alpha-synucléine et à la mort sélective des neurones dopaminergiques. Ce qui entraîne des troubles cognitifs et moteurs chez les patients. Cette maladie n’avait pas encore de remède complet car elle nécessite une prise en charge globale.

La HG NEURO améliore grandement les symptômes de la maladie de Parkinson pour une prise en charge globale avec des composants 100% naturels.

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Description du produit :

Les maladies neurodégénératives telles que les maladies d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, la maladie de Huntington, la sclérose en plaques et la sclérose latérale amyotrophique, les accidents vasculaires cérébraux et les déficits cognitifs concomitants, sont caractérisées par une perte progressive de neurones. Elles partagent des mécanismes communs tels que la mort cellulaire apoptotique, le dysfonctionnement mitochondrial, l’inflammation et le stress oxydatif.

La maladie de Parkinson (MP), la deuxième maladie neurodégénérative la plus fréquente, altère les capacités motrices et les fonctions cognitives. À ce jour, les médicaments conventionnels utilisés pour le traitement de la MP n’apportent qu’un soulagement symptomatique. L’identification de nouveaux médicaments qui semblent efficaces pour ralentir le déclin observé chez les patients atteints de la MP est au cœur de nombreuses recherches actuelles.

 

SYMPTÔMES

Les tremblements, l’hypokinésie, la rigidité musculaire, la catatonie, l’immobilité posturale, l’instabilité posturale et la catalepsie font partie des symptômes de la maladie neurodégénérative de Parkinson.

Il est indispensable de mettre en place des principes actifs aux propriétés neuro-protectrices afin de prévenir la perte des autres cellules nerveuses.

 

Étiopathogénie et déséquilibres nutritionnels liés à la lévodopa dans la maladie de Parkinson

🧠 1. La lévodopa et l’absorption du fer

  • La lévodopa entre en compétition avec le fer pour le transport intestinal et cérébral.
    → Cela signifie que le fer réduit l’absorption de la lévodopa, et réciproquement, la lévodopa peut diminuer la biodisponibilité du fer lorsqu’ils sont pris simultanément (Leta et al., 2023).
    🔹 Recommandation : espacer la prise de fer et de lévodopa d’au moins 2 heures.
  • Une étude systématique confirme que les protéines et certains minéraux (dont le fer) perturbent la pharmacocinétique de la lévodopa (Rusch et al., 2023).

 

  1. Lévodopa et carence en vitamines B6, B12 et folates
  • La lévodopa est métabolisée par une voie qui consomme des cofacteurs dépendants de la vitamine B6, B12 et de l’acide folique.
    → Cela augmente les niveaux d’homocystéine, un acide aminé neurotoxique.
    → Résultat : neuropathies périphériques, fatigue, troubles cognitifs et aggravation des symptômes moteurs.
  • De nombreuses études confirment une baisse significative de B12 et folates chez les patients sous lévodopa (Triantafyllou et al., 2008); (Kim et al., 2023).
  • Une méta-analyse récente (2023) a montré que :
    • les patients Parkinson ont des niveaux plus bas de B12 et de folate,
    • et des taux plus élevés d’homocystéine, aggravés par la lévodopa (Quan et al., 2023).
  • Le déficit en vitamine B12 aggrave aussi la neurodégénérescence dans la substance noire (Orozco-Barrios et al., 2009).

 

  1. Troubles digestifs et malabsorption
  • Beaucoup de patients parkinsoniens ont une dysfonction gastro-intestinale (constipation, vidange gastrique lente, pullulation bactérienne, infection à Helicobacter pylori).
    → Cela réduit l’absorption de la lévodopa et des vitamines (notamment B12 et folates).
    → Certains cas montrent une amélioration des symptômes après traitement de l’infection ou supplémentation vitaminique (Rahne et al., 2013).
  • Une revue (2023) décrit ces barrières digestives à l’absorption de la lévodopa, et souligne que les désordres du microbiote et les protéines alimentaires modulent la réponse au traitement (Leta et al., 2023).

 

⚠️ 4. Autres effets métaboliques importants

Mécanisme Conséquence Référence
Consommation de cofacteurs B6/B12/folate ↑ Homocystéine, neuropathie périphérique (Müller et al., 2013)
Carence en vitamine B6 liée à la carbidopa Crises d’épilepsie, polyneuropathie (Wise et al., 2022)
Carence hépatique secondaire Baisse des enzymes hépatiques = marqueur indirect de déficit B6 (Ikenaka et al., 2024)
Interactions avec protéines alimentaires Réduction de l’efficacité de la lévodopa (Rusch et al., 2023)

 

  1. Synthèse simple
Facteur Effet principal Conséquence pour le patient
Levodopa Concurrence avec fer et protéines Moindre absorption du médicament et du fer
Carbidopa-Levodopa Déficit en vitamines B6, B12, folate Neuropathie, hyperhomocystéinémie, aggravation motrice
Troubles digestifs (HP, dysbiose, constipation) Mauvaise absorption de la L-dopa et B12 Réponse clinique fluctuante
Carence B12 prolongée Stress oxydatif, apoptose neuronale Accélération de la neurodégénérescence

 

SOLUTIONS

HG WELLNESS a rassemblé de nombreux travaux de recherches pour élaborer une formule révolutionnaire.

Exemple :

Effet neuroprotecteur dans la maladie de Parkinson : modulation de l’inflammation et de la neurogenèse

Les études montrent que le tripchlorolide exerce des effets neurotrophiques puissants, notamment sur les neurones dopaminergiques et hippocampiques.
Il :

  • stimule la production du BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor),
  • inhibe la microglie activée, réduisant la libération de TNF-α, IL-6 et NO,
  • et atténue le stress oxydatif et la surcharge calcique neuronale (Li et al., 2003, Experimental Neurology).

Chez le rat, une administration chronique de tripchlorolide (0,5–1 µg/kg) a permis :

  • une augmentation de 50 à 67 % de la survie neuronale dans la substance noire,
  • une préservation des niveaux de dopamine striatale,
  • et une réduction significative des symptômes moteurs liés à la maladie de Parkinson.

 

D’après la littérature scientifique, les composants de notre formule jouent le rôle de :

  • inhibiteur de l’agrégation et de la fibrillation de l’alpha-synucléine
  • neuroprotecteur
  • favorise la survie des neurones dopaminergiques
  • augmente significativement la dopamine dans le cortex
  • prévient la neurodégénérescence dopaminergique
  • ramène les taux de transporteur dopaminergique et de tyrosine hydroxylase à des niveaux normaux
  • participe au maintient du taux de lévodopa, de dopamine, de norépinéphrine et de sérotonine endogènes
  • restaure la teneur en lipides des nématodes
  • contribue à l’inhibition de la dopa-décarboxylase
  • limite l’apparition des dyskinésies
  • d’anti-cataleptique significatif
  • soutien et de régénération du réseau de transmission neuronal
  • anti-inflammatoire et protecteur de la microglie
  • améliore l’activité cognitive et protége contre la neurodégénérescence.

 

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HG WELLNESS, Scientific excellence for better health.

 

 

📚 Références principales citées :

  1. Leta, V., Klingelhöfer, L. (2023). Gastrointestinal barriers to levodopa transport and absorption in Parkinson’s disease. Consensus link

  2. Rusch, L., Flanagan, R. (2023). To restrict or not to restrict: Practical considerations for protein and levodopa interactions in Parkinson’s disease. Consensus link

  3. Triantafyllou, N., Nikolaou, C. (2008). Folate and vitamin B12 levels in levodopa-treated Parkinson’s disease patients. Consensus link

  4. Kim, J., Jin, H. (2023). Two faces of catechol-O-methyltransferase inhibitor on homocysteine metabolism in Parkinson’s disease patients treated with levodopa. Consensus link

  5. Quan, X., Xu, F. (2023). Association between the risk and severity of Parkinson’s disease and serum vitamin B12, folate, and homocysteine levels. Consensus link

  6. Orozco-Barrios, C., Battaglia-Hsu, S. (2009). Vitamin B12–impaired metabolism produces apoptosis and mitochondrial dysfunction in dopaminergic neurons. Consensus link

  7. Rahne, S., Tagesson, C. (2013). Motor fluctuations and Helicobacter pylori infection in Parkinson’s disease: Clinical implications for levodopa absorption. Consensus link

  8. Müller, T., Laar, T. (2013). Peripheral neuropathy in Parkinson’s disease: Levodopa-related B-vitamin deficiency and homocysteine elevation. Consensus link

  9. Wise, M., Lemus, R. (2022). Refractory seizures secondary to vitamin B6 deficiency in patients treated with carbidopa–levodopa. Consensus link

  10. Ikenaka, K., Kajiyama, Y. (2024). Decreased hepatic enzymes reflect decreased vitamin B6 status in Parkinson’s disease under levodopa treatment. Consensus link

  11. (Li et al., 2003)Experimental Neurology

Autres références scientifiques : NATURE, CCNSI, MDPI, SciFinder, BioFINDER, ScienceDirect, SCOPUS, CINAHL, ProQUEST, EMBASE, Cochrane Library, TOXNET, CAplus, TOXCENTER, SCISEARCH, MEDLINE, NCI CTCAE, NCBI, PUBMED, SpringerLink, NAPRALERT, Hindawi, Advanced Biomedical Research, The American Society of Pharmacognosy, The Lancet, TRAMIL, Stem Cell Research & Therapy, Journal of Autoimmunity, Immunologic Research, International Journal of Molecular Sciences, Genes, Autoimmunity Reviews, International Journal of Biological Sciences, Bioscience Biotechnology & Biochemistry, Biological and Pharmaceutical Bulletin, International Journal of Research in Pharmaceutical Sciences, The New England Journal of Medicine, Science Advances, National Institute of Health, Nature, Nature Medicine, International journal of immunopathology and pharmacology, Molecular and Cellular Endocrinology, WCRF (World Cancer Research Fund), AICR (American Institute for Cancer Research), National Cancer Institute, Cancer Science, Journal of Cancer, Webmd, CIMER, InteliHealth, Chemical Abstracts, Clinical Trials Registry Platform, ClinicalTrials.gov, Harvard University (Harvard Medical School, Health Professionals Study, Havard School of Public Health), Australasian Journal of Dermatology, Phyochemistry, Journal of Cardiology, American Academy of Neurology, Journal of Rheumatology, American College of Rheumatology, Journal of pain, American Academy of Dermatology, Asian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research, International Journal of Life science and Pharma Research, Central European Journal of Immunology, Chinese Medicine (International Society for Chinese Medicine), The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, Frontiers in Pharmacology, Journal of Molecular Cell Biology, Cell & Tissue Research, The FASEB Journal, Experimental Dermatology, Dove Medical Press, Archives of Dermatological Research, Journal of Investigative Dermatology, Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology, Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, British Journal of Dermatology, Journal of the American Academy of Dermatology, Dermatology and Therapy, Dermatology, Journal of Dermatological Science, Taiwanese Journal of Obstetrics & Gynecology, The journal of sexual medicine, Reproductive endocrinology, Fundamental & Clinical Pharmacology, World Journal of Gastroenterology, BioMed Research International, Journal of Cosmetic Dermatology, ResearchGate, Journal of Cutaneous and Aesthetic Surgery, American Society for Dermatologic Surgery, Medicine, Biochemical and Biophysical Research Communications, International Journal of Trichology, Prostate Cancer and Prostatic Diseases, The Prostate, Asian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research, Chemical Research in Toxicology, Yale Journal of Biology and Medicine, International Reviews of Immunology, Science Translational Medicine, Biological Trace Element Research, Clinical Cosmetic and Investigational Dermatology, Frontiers in Cell and Developmental Biology, American Journal of Human Genetics, Molecular Cancer Therapeutics, SKINmed: Dermatology for the Clinician, Journal of Traditional and Complementary Medicine, Journal of Ethnopharmacology, Google Academic, Google Scholar, Journal of Alternative & Complementary Medicine, Journal of Medicinal Food, Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, Journal of Alternative & Complementary Medicine, Medicinal Plants and Natural Active Compounds for Cancer Chemoprevention/Chemotherapy, BMC Complementary and Alternative Medicine, Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, The American Journal of Clinical Nutrition, Journal of Lipid Research, Natural Products and Bioprospecting, Phytotherapy research, International journal of fertility and menopausal studies, Molecular Nutrition Food Research, Planta medica, Journal of Natural Products, Dr. Dukes Phytochemical and Ethnobotany.

Tarif

750.00

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