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La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie inflammatoire systémique chronique qui touche principalement les tissus synoviaux et qui touche généralement davantage les femmes que les hommes.

L’étiologie de la polyarthrite est très vaste. En plus d’être rhumatismale, c’est une maladie hématologique dégénérative qui attaque tous les tissus, y compris cutanée. Elle est souvent associé au psoriasis et cause d’autres maladies du sang, voire le cancer. Les inflammations permanentes dont souffrent les patients atteints de rhumatismes endommagent le système cardio-vasculaire. Par conséquent, ils sont un risque plus élevé de mourir de maladies cardio-vasculaires.

Il est donc primordial de mettre en place un traitement de fond et de ne pas se contenter des massages et autres thérapies de soulagement de la douleur.

Les chondrocytes, les ostéoblastes et les ostéocytes sont les cellules résidentes responsables de la sécrétion des constituants de la matrice extracellulaire des tissus cartilagineux et des tissus osseux.

Il est donc primordial de les cibler, ainsi que d’autres marqueurs, pour espérer avoir une réelle efficacité thérapeutique.

Pour ce faire, notre formule pourrait :

• favoriser la réparation du cartilage arthrosique en agissant sur les ostéoblastes osseux sous-chondraux
• limiter la dégradation du cartilage en inhibant l’activité des métalloprotéases
• favoriser la réparation du cartilage en stimulant la synthèse du collagène
• aider à régénérer les tissus durs os et cartilages, arthrose, ostéoporose
• inhiber les cytokines inflammatoires (IL1, IL6, IL8, TNF, ERK et PGE2) et exercer une action anti-inflammatoire
• réduire la douleur et la raideur en améliorant la fonction articulaire
• augmenter la formation de collagène en stimulant de la biosynthèse du collagène
• stimuler la différenciation des ostéoblastes et inhiber la résorption des ostéoclastes
• inhiber l’enzyme de conversion de l’angiotensine et de la trypsine
• inhiber l’activité d’enzymes protéolytiques de dégradation (collagénase, élastase, hyaluronidase, glycosidases, bêta-glucuronidase) impliqués dans le renouvellement des composants structurels de la matrice conjonctive, du collagène, de l’élastine et de l’acide hyaluronique
• agir dans les polyarthrites en favorisant la réparation du cartilage via la stimulation de la synthèse du collagène
• activer la synthèse de collagène par les fibroblastes
• provoquer une élévation significative de l’activité de la phosphatase alcaline (ALP), de la teneur en collagène et de la sécrétion d’ostéocalcine dans les cellules
• stimuler l’angiogenèse avec une action angioprotectrice et une action chondroprotectrice
• protéger les parois vasculaires par liaison au collagène du tissu conjonctif
• renouveler les composants structurels de la matrice conjonctive, du collagène, de l’élastine et de l’acide hyaluronique.
• améliorer l’intégrité, la résistance et l’élasticité des parois
• améliorer la perméabilité capillaire et de la rétention hydrique
• veinotonique par inhibition de la hyaluronidase qui dégrade l’acide hyaluronique, glycosaminoglycane des tissus conjonctifs
• augmenter le tonus veineux
• diminuer la perméabilité capillaire et renforcer la résistance des capillaires
• augmenter l’action lubrifiante du liquide synovial
• améliorer la résistance et la souplesse du tissu conjonctif
• ralentir la progression des lésions spontanées d’arthrose et des marqueurs cataboliques inflammatoires et cartilagineux
• constituer une prophylaxie efficace contre l’arthrose
• prémunir des tendinites et des rhumatismes abarticulaires
• avoir un effet anti-radicalaire, anti-oxydant et anti-œdémateuse
• protéger les kératinocytes
• déclencher l’apoptose et diminuer l’action des ostéoclastes en inhibant l’activation du NF-kappaB
• inhiber la production d’IL-1β, MMP-3 induite par le TNF-α dans les synoviocytes de la polyarthrite rhumatoïde
• inhiber de manière réversible la cathepsine B impliquée dans l’arthrite
• inhiber la production de cytokines et d’autres médiateurs à partir des phagocytes mononucléés en bloquant la régulation positive d’un certain nombre de gènes pro-inflammatoires, notamment le TNF-alpha, la cyclooxygénase 2 (COX-2), l’interféron gamma et l’IL-2. , la prostaglandine et l’iNOS.

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Chez HG Wellness, votre santé est notre priorité.

Références scientifiques : National Institute of Health, Nature.com, CCNSI, MDPI, SciFinder, BioFINDER, ScienceDirect, SCOPUS, CINAHL, ProQUEST, EMBASE, Cochrane, TOXNET, CAplus, TOXCENTER, SCISEARCH, MEDLINE, NCI CTCAE, NCBI, PUBMED, SpringerLink, NAPRALERT, Hindawi, WCRF (World Cancer Research Fund), AICR (American Institute for Cancer Research), National Cancer Institute, Webmd, CIMER, InteliHealth, The American Society of Pharmacognosy, The Lancet, Web of Science, TRAMIL, Chemical Abstracts, Clinical Trials Registry Platform, ClinicalTrials.gov, Dr. Dukes Phytochemical and Ethnobotany, Université de Harvard (Harvard Medical School, Health Professionals Study, Havard School of Public Health), Planta medica, Journal of Natural Products, Phyochemistry, Phytotherapy research, Journal of Cardiology, American Academy of Neurology, Journal of Rheumatology, American College of Rheumatology, Journal of pain, American Academy of Dermatology, Journal of Traditional and Complementary Medicine, Journal of Ethnopharmacology, Google Academic, Google Scholar, BMC Complementary and Alternative Medicine.

Autres : NICE (National Institue for Health and Care Excellence), National Clinical Guideline Center, Medicatrix, Physician’s Health Study, AHA (American Heart association), ADA (American Diabete Association), International Diabetes Federation, OMS, Académie Chinoise pour la Médecine Préventive, Université Cornell, Université d’Oxford (EPIC), Université Thomas Jefferson, M. D Anderson Cancer Center de l’Université du Texas, Patentscope, DKF2 (Centre de recherche pour le cancer d’Heidelberg), Institut Karolinska, Institut de Recherche sur l’Alimentation Enfantine, Health professionals follow-up study, Nurses’ Health Study, Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium,