L’apnée du sommeil est un trouble du sommeil caractérisé par des pauses respiratoires répétées pendant le sommeil. Ces pauses peuvent durer de quelques secondes à quelques minutes et peuvent se produire plusieurs fois par heure. Elle peut perturber la qualité du sommeil et entraîner divers problèmes de santé si elle n’est pas traitée.
L’apnée du sommeil peut entraîner des dommages cellulaires en raison des effets physiologiques qu’elle provoque. Les principales causes de cette mort cellulaire sont liées à l’hypoxie intermittente (diminution de l’oxygène) et au stress oxydatif, qui ont des répercussions sur différents systèmes du corps. De nombreuses études démontrent le lien entre l’hypoxie due à l’apnée du sommeil et un risque accru de cancer.
Lors d’une apnée du sommeil obstructive, la circulation sanguine est réduite à 80%. Ce qui engendre une ischémie cérébrale et gêne l’alimentation en oxygène et en glucose. Or, les neurones, en raison de leur haute activité métabolique, nécessitent un apport constant et élevé en oxygène et en glucose pour maintenir leur fonctionnement. En cas de privation de ces ressources, comme lors d’une hypoxie ou d’une hypoglycémie, ils sont parmi les premières cellules à subir des dommages irréversibles, ce qui entraîne leur mort.
Types d’apnée du sommeil
Il existe trois principaux types d’apnée du sommeil :
- Apnée obstructive du sommeil (AOS) : forme la plus courante, causée par un blocage des voies respiratoires pendant le sommeil.
- Apnée centrale du sommeil (ACS) : forme moins courante et qui est due à un mauvais fonctionnement des signaux du cerveau qui contrôlent la respiration.
- Apnée du sommeil complexe (ou syndrome d’overlap) : Ce type d’apnée du sommeil est une combinaison des deux premiers types.
Symptômes
- Ronflements forts et fréquents
- Pauses respiratoires observées pendant le sommeil
- Somnolence diurne excessive
- Réveils nocturnes fréquents pour uriner
- Maux de tête matinaux
- Problèmes de concentration et de mémoire
Causes
Elles varient en fonction du type d’apnée du sommeil :
- AOS : Le relâchement des muscles de la gorge et de la langue, l’obésité, les amygdales ou les végétations adénoïdes hypertrophiées et les anomalies crâniofaciales peuvent provoquer un blocage des voies respiratoires.
- ACS : Troubles neurologiques, cardio-vasculaire (artériosclérose, insuffisance cardiaque, etc.), diabète, maladie rénale, insuffisance thyroïdienne, et certains médicaments comme les somnifères et tranquillisants; les opioïdes et analgésiques (Morphine, Codéine, Tramadol, Oxycodone, etc.); les relaxants musculaires (Baclofène, Tizanidine, Cyclobenzaprine, etc.); les antidépresseurs, les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) ; les antihistaminiques ; les médicaments contre l’hypertension (Bêta-bloquants, inhibiteurs calciques), etc. Tous ces paramètres médicaux peuvent affecter les signaux du cerveau qui contrôlent la respiration.
- Apnée du sommeil complexe : Une combinaison des facteurs mentionnés ci-dessus peut en être la cause.
Diagnostic
Le diagnostic de l’apnée du sommeil nécessite généralement une étude du sommeil (polysomnographie) réalisée dans un laboratoire du sommeil ou à l’aide d’un dispositif portable à domicile. Les données recueillies permettent d’évaluer la gravité du trouble et de déterminer le traitement le plus approprié.
Cette maladie neurologique doit être diagnostiquer sur les caractéristiques cliniques et l’IRM cérébrale, et soigner avec un traitement médical approprié pour espérer obtenir une amélioration significative de l’AOS.
Options thérapeutiques
Le traitement de l’apnée du sommeil dépend du type et de la gravité du trouble. Les options de traitement incluent :
- Modifications du mode de vie : perte de poids, éviter l’alcool et les sédatifs, dormir sur le côté droit, arrêter de fumer.
- Appareils dentaires : pour avancer la mâchoire inférieure et maintenir les voies respiratoires ouvertes.
- Appareils : à pression positive continue (CPAP) pour maintenir les voies respiratoires ouvertes en fournissant un flux d’air constant. Le système AirSense 11 autopiloté qui est indiqué pour syndrome d’apnée obstructive du sommeil (SAOS), etc. Néanmoins, l’efficacité de ces appareils dépendra de la gravité et du type d’apnée du sommeil dont vous souffrez. Certains patients peuvent constater une amélioration en quelques semaines, tandis que d’autres peuvent avoir besoin d’utiliser ce type d’appareil sur une période plus longue.
- Chirurgie : en cas de causes anatomiques ou lorsque d’autres traitements n’ont pas été efficaces. Parmi la chirurgie, on peut citer l’uvulo-palato-pharyngoplastie (UVPP) ou pharyngotomie chirurgicale qui est une opération pratiquée sous anesthésie générale. Elle permet d’apporter des modifications squelettiques plus étendues (avancement maxillo-mandibulaire). L’uvulo-palato-pharyngoplastie (UVPP) assistée peut également se pratiquer par laser, voire avec des nouvelles techniques mini-invasives.
Toutes ces solutions permettent uniquement d’améliorer le confort de vie des patients, mais ne soignent pas l’apnée du sommeil qui requiert un traitement de fond pour limiter les risques.
Risques
- Risque cardiovasculaire accru : L’apnée obstructive du sommeil augmente le risque de maladies cardiaques et vasculaires. Elle est associée à l’hypertension artérielle, à l’insuffisance cardiaque congestive, aux arythmies (fibrillation auriculaire), aux maladies coronaires et au risque d’infarctus du myocarde ou d’accident vasculaire cérébral (AVC). Les chutes de saturation en oxygène et les micro-éveils augmentent le stress sur le cœur et les vaisseaux.
- Diabète : Les perturbations du sommeil dues à l’apnée sont liées à une résistance à l’insuline, augmentant le risque ou aggravant un diabète préexistant.
- Hypoxie intermittente : Les épisodes répétés d’hypoxie dus à l’apnée entraînent des périodes de privation d’oxygène dans les tissus. Cette condition peut provoquer une apoptose (mort cellulaire programmée) ou une nécrose dans certains cas, notamment dans les cellules cérébrales, cardiaques ou des organes périphériques. L’hypoxie est connue pour altérer les mitochondries (centrales énergétiques des cellules), entraînant des dysfonctionnements cellulaires et, éventuellement, leur mort. L’hypoxie induit une réponse cellulaire impliquant des facteurs comme HIF-1 (hypoxia-inducible factor-1). Ce facteur régule des gènes liés à la prolifération cellulaire, l’angiogenèse (formation de nouveaux vaisseaux sanguins) et la survie cellulaire, favorisant ainsi un environnement propice au développement tumoral. Les variations rapides entre hypoxie et réoxygénation, typiques de l’apnée du sommeil, augmentent le stress oxydatif, causant des dommages à l’ADN et des mutations, ce qui peut initier ou aggraver un cancer. En stimulant l’angiogenèse, elle permet aux tumeurs de recevoir davantage de nutriments et d’oxygène pour croître. Elle est également liée à une augmentation de l’invasion tumorale et des métastases, car les cellules tumorales s’adaptent à des conditions d’oxygène faible pour devenir plus agressives.
- Stress oxydant et nitrosatif : Les variations fréquentes entre hypoxie et réoxygénation augmentent la production de radicaux libres, causant un stress oxydatif important. Cela peut endommager les membranes cellulaires, les protéines et l’ADN, favorisant la mort cellulaire. Ce processus est particulièrement délétère pour les cellules neuronales, contribuant à des troubles cognitifs, un risque accru de maladies neurodégénératives (Alzheimer, Parkinson, sclérose en plaques, etc.) ou des dégâts ischémiques.
- Inflammation systémique : L’apnée du sommeil active une réponse inflammatoire chronique. Cette inflammation peut causer des dommages aux cellules vasculaires et tissulaires, augmentant les risques de maladies cardiovasculaires et métaboliques. L’AOS est associée à une inflammation systémique, qui est elle-même un facteur de risque pour de nombreuses formes de cancer. Cette inflammation chronique peut alimenter un environnement tumorigène.
- Atteinte cérébrale : Des études ont montré que l’apnée du sommeil est associée à une réduction de volume dans certaines régions du cerveau (hippocampe, cortex préfrontal), probablement en raison de la mort neuronale liée à l’hypoxie et au stress oxydatif.
- Troubles cognitifs et stress oxydant : Le manque de sommeil réparateur peut entraîner des troubles de la concentration, des pertes de mémoire (maladie d’Alzheimer), de l’irritabilité et un risque accru de dépression ou d’anxiété.
- Problèmes métaboliques et poids : L’apnée du sommeil contribue à la prise de poids en perturbant les hormones de l’appétit (augmentation de la ghréline et réduction de la leptine).
- L’apnée du sommeil multiplie par 2 le risque de MCV et de mortalité global. Les personnes dont la capacité tampon est réduite tout comme la respiration cellulaire et l’apport en oxygène sont réduites, seront sujettes à des acidoses locales à cause d’une glycolyse accrue. L’acidose peut survenir dans les environnements tumoraux en raison de la production excessive d’acide lactique par les cellules cancéreuses, appelé effet Warburg (glycolyse aérobie), et qui modifie le microenvironnement tumoral. Cette acidification extracellulaire peut réduire l’efficacité de nombreuses thérapies oncologiques, notamment les chimiothérapies et radiothérapies, en diminuant leur pénétration dans les tissus tumoraux et en favorisant la survie des cellules cancéreuses. Elle peut également altérer la réponse immunitaire et favoriser un phénotype tumoral plus agressif et résistant. L’acidose extracellulaire favorise l’angiogenèse et protège les cellules système immunitaire.
Hypopnée vs Apnée : quelle différence?
Bien que souvent confondue avec l’apnée du sommeil, l’hypopnée se distingue par une restriction partielle, et non totale, de la respiration. En cas d’apnée, la respiration est complètement interrompue, déclenchant un micro-réveil pour rétablir l’oxygénation. Ces deux troubles provoquent des baisses d’oxygène dans le sang et de fréquents réveils inconscients qui nuisent à la qualité du sommeil et, par conséquent, à la santé globale.
Le syndrome d’apnée-hypopnée obstructive du sommeil est l’hypoxie chronique intermittente (IH), qui induit une surproduction d’espèces réactives de l’oxygène (ROS), des lésions de la barrière endothéliale et de l’athérosclérose.
Hypopnée obstructive du sommeil : Définition
Les options de traitement les mieux adaptés dépendront de votre tableau clinique et de vos antécédents médicaux pour une meilleure efficacité thérapeutique.
Solutions
Après étude de la littérature scientifique sur la base de nombreuses recherches scientifiques, HG WELLNESS propose des solutions naturelles pour ces différentes formes de troubles respiratoires pendant votre sommeil, et pour vous aider à :
- améliorer la formation de lésions athérosclérotiques
- amélioreR efficacement les lésions de la barrière endothéliale aggravées par l’athérosclérose, en grande partie par la voie de signalisation AMPc/PKA/RhoA
- stimuler le nerf hypoglosse qui contrôle les mouvements de la langue, permet de parler et de manger
- améliorer les émotions négatives telles que l’anxiété et la dépression en inhibant les radicaux libres d’oxygène et la peroxydation lipidique chez les patients atteints d’AOS
- améliorer les effets délétères des désaturations nocturnes sur les caractéristiques neurologique
- atténuer le dysfonctionnement endothélial vasculaire induit par l’hypoxie chronique intermittente (HCI) en supprimant la formation d’espèces réactives de l’oxygène mitochondriales par la voie calpaïne-1.
- réduire davantage le Hcy sérique et la concentration lipidique sérique
- améliorer les lésions de la barrière aggravées par une IH de 7 semaines (21 %-5 %-21 %, 120 s/cycle). Dans les cellules endothéliales de la veine ombilicale humaine (HUVEC), l’exposition à l’IH (21 % – 5 % – 21 %, 40 min/cycle, 72 cycles) a diminué la résistance électrique transendothéliale et l’expression protéique de la cadhérine endothéliale vasculaire (VE-cadhérine) et de la zonula occludens 1. De plus, IH a favorisé la production de ROS et activé la voie A (RhoA)/Rho-associated protein kinase (ROCK) du gène homologue ras.
Veuillez nous contacter pour un suivi personnalisé.
Chez HG Wellness, votre santé est notre priorité.
Références scientifiques : National Institute of Health, Nature.com, CCNSI, MDPI, SciFinder, BioFINDER, ScienceDirect, SCOPUS, CINAHL, ProQUEST, EMBASE, Cochrane, TOXNET, CAplus, TOXCENTER, SCISEARCH, MEDLINE, NCI CTCAE, NCBI, PUBMED, SpringerLink, NAPRALERT, Hindawi, American Institute of Cancer Research, National Cancer Institute, Webmd, CIMER, InteliHealth, The American Society of Pharmacognosy, Thelancet, Web of Science, TRAMIL, Chemical Abstracts, Clinical Trials Registry Platform, ClinicalTrials.gov, Dr. Dukes Phytochemical and Ethnobotany, Planta medica, Journal of Natural Products, Phyochemistry, Phytotherapy research, American Academy of Neurology, Journal of Rheumatology, American College of Rheumatology, Journal of pain, American Academy of Dermatology, Journal of Traditional and Complementary Medicine, Journal of Ethnopharmacology, Google Academic, Google Scholar, BMC Complementary and Alternative Medicine.
Autres : NICE (National Institue for Health and Care Excellence), National Clinical Guideline Center, Université de Harvard (Harvard Medical School, Health Professionals Study, Havard School of Public Health), WCRF (World Cancer Research Fund International), AICR (American Institute for Cancer Research), Medicatrix, Physician’s Health Study, AHA (American Heart association), International Diabetes Federation, OMS, Académie Chinoise pour la Médecine Préventive, Université Cornell, Université d’Oxford, Patentscope, Institut de Recherche sur l’Alimentation Enfantine.
