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La chute de cheveux constitue un signe clinique pouvant refléter des variations physiologiques normales ou des déséquilibres pathologiques sous-jacents. Dans certains cas, elle résulte d’un cycle pilaire perturbé par des facteurs transitoires, tels que le stress, des déficits nutritionnels ou des modifications hormonales. Toutefois, certaines formes d’alopécie peuvent être associées à des maladies auto-immunes, endocriniennes ou métaboliques, justifiant une exploration clinique approfondie en fonction du contexte clinique et des antécédents du patient.
Compréhension des mécanismes physiopathologiques des alopécies pour une prise en charge optimisée
Il existe plusieurs types d’alopécies : androgénétique (AAG), areata (AA), fibrosante frontale (FFA), Totalis, Universalis, alopécie cicatricielle, etc.
Analyser les dysfonctionnements systémiques et capillaires associés aux différentes formes d’alopécies est essentiel pour améliorer l’efficacité des approches thérapeutiques. Chaque type d’alopécie présente des mécanismes physiopathologiques spécifiques. Ces affections ne se limitent pas à des troubles dermatologiques, mais reflètent également des déséquilibres endocriniens et immunologiques. Par exemple, certaines alopécies traduisent des maladies auto-immunes sous-jacentes ou des perturbations hormonales significatives, soulignant leur dimension systémique de cette maladie.
Je vais présenter la plus courante, à savoir l’alopécie androgénétique (AAG). Cette dernière est caractérisée par une diminution progressive de la taille des follicules pileux, entraînant des cheveux plus fins et une réduction de leur densité. La DHT raccourcit la phase anagène et prolonge la phase télogène, limitant la capacité de renouvellement folliculaire. La zone du cuir chevelu qui est abimée aura des difficultés à faire pousser les transplantations capillaires.
« L’alopécie androgénétique est le trouble de perte de cheveux le plus courant, touchant aussi bien les hommes que les femmes. Les premiers signes d’alopécie androgénétique se développent généralement à l’adolescence, entraînant une perte de cheveux progressive avec une distribution en forme de motif. De plus, sa fréquence augmente avec l’âge et touche jusqu’à 80 % des hommes caucasiens et 42 % des femmes» Rapport scientifique de 2016.
L’amincissement commence entre 12 et 40 ans, le mode de transmission est polygénique et l’incidence.
Le diagnostic d’AGA chez la femme est confirmé par l’âge précoce de l’apparition, le profil d’amincissement accru du cuir chevelu frontal/pariétal avec une densité plus importante sur le cuir chevelu occipital, la rétention de la ligne frontale des cheveux et la présence de cheveux miniaturisés. Ce qui limite l’efficacité des traitements classiques.
SOLUTIONS CLASSIQUES
La prise en charge médicamenteuse de l’alopécie androgénétique (AAG) chez les hommes et les femmes repose principalement sur trois catégories de molécules approuvées par la FDA (Food and Drug Administration). Ces traitements pharmacologiques ciblent les mécanismes hormonaux et vasculaires de l’AAG, offrant des options thérapeutiques adaptées à la progression et à la sévérité de la pathologie. Cependant, leur prescription nécessite une évaluation approfondie du rapport bénéfice-risque, compte tenu des effets secondaires :
Il est évident que la prescription de ces traitements pharmacologiques exige une évaluation rigoureuse du rapport bénéfice-risque. En général, ces traitements doivent être poursuivi pendant au moins un an avant d’évaluer pleinement ses bénéfices. Mais en général, les effets bénéfiques sur la croissance capillaire et la réduction de la chute des cheveux cessent dès l’interruption du traitement. Ce qui pourrait inciter les patients à les utiliser plusieurs années et à s’exposer aux effets iatrogènes mentionnés ci-dessus. Cette approche met donc en évidence la nécessité d’une prise en charge personnalisée, privilégiant des solutions moins iatrogènes, ainsi que d’un suivi rigoureux afin d’optimiser les résultats tout en minimisant les risques.
Le PRP (Plasma Riche en Plaquettes) peut engendrer des effets délétères en raison de l’infiltration inflammatoire qu’il induit. L’accumulation de lymphocytes T cytotoxiques et de macrophages dans les zones péri-folliculaires entraîne une destruction des follicules pileux en phase anagène. Ce processus résulte d’une reconnaissance erronée des antigènes folliculaires comme étrangers, un mécanisme fréquemment observé dans l’alopécie areata, qui provoque une chute de cheveux rapide et localisée. L’interruption brutale de la phase anagène force une transition prématurée vers les phases catagène et télogène, ce qui empêche la régénération folliculaire. Les cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-α, l’IL-1β et l’IL-6 jouent un rôle central dans ce processus inflammatoire péri-bulbaire. Elles altèrent la prolifération et la différenciation des kératinocytes matriciels et activent les voies apoptotiques, accélérant la régression folliculaire. Dans le contexte de l’alopécie androgénétique (AAG), le PRP montre une efficacité variable. Les résultats sont particulièrement limités dans certaines zones du cuir chevelu, notamment au niveau du vertex (sommet du crâne), où la densité folliculaire est souvent gravement compromise. Cela soulève des questions sur la pertinence de l’utilisation du PRP chez des patients présentant des troubles hormonaux, immunitaires, des carences nutritionnelles, des dysfonctionnements métaboliques. Ces conditions altèrent la qualité du plasma utilisé, compromettant son efficacité thérapeutique. Avant toute intervention par PRP, une évaluation approfondie des déséquilibres métaboliques et des carences sous-jacentes s’avère donc essentielle pour optimiser les résultats et minimiser les risques d’échec.
La transplantation capillaire, ou implants capillaires, présente des limites dans la prise en charge de l’alopécie androgénétique (AAG), qui constitue la forme la plus fréquente de chute de cheveux. Bien que souvent recommandée comme une option chirurgicale pour les patients présentant une perte capillaire importante, son efficacité reste variable et dépend des zones du cuir chevelu. Les résultats sont particulièrement incertains sur les zones frontales, avec un temps de repousse de 6 à 8 mois et une réussite estimée à environ 50 % des cas sur une durée de 1 à 5 ans. La situation est encore plus complexe au niveau du vertex, où la densité folliculaire est gravement compromise. Cela explique pourquoi cette région reste fréquemment dégarnie, même après intervention, nécessitant souvent des procédures répétées à des coûts élevés. Ces limites posent la question de l’utilité des implants capillaires chez des patients présentant des troubles hormonaux, des carences nutritionnelles, ou des dysfonctionnements métaboliques, ainsi que dans des contextes d’alopécie areata ou de désordres immunitaires. Ces conditions compromettent non seulement la qualité des follicules transplantés, mais aussi leur capacité à s’ancrer et à produire durablement des cheveux (Moras et al. 2013) Hair Transplantation in Androgenic Alopecia: An Evidence-Based Review of Long-Term Effectiveness”, publiée dans Journal of Cutaneous and Aesthetic Surgery. Une évaluation métabolique approfondie est donc essentielle avant toute intervention pour identifier et corriger ces déséquilibres sous-jacents afin d’optimiser les résultats et minimiser les risques d’échec.
Par ailleurs, l’inflammation du cuir chevelu associée à la transplantation capillaire peut aggraver les complications postopératoires. Les traumatismes chirurgicaux endommagent souvent la couche de tissu conjonctif dense, entraînant une prolifération fibroblastique compensatoire qui favorise la fibrose. Cette inflammation stimule des cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-α, l’IL-1β et l’IL-6, qui perturbent la prolifération et la différenciation des kératinocytes matriciels. Ces cytokines activent également des voies apoptotiques, accélérant la régression folliculaire et réduisant ainsi la viabilité des follicules transplantés. D’autres effets secondaires comprennent une réaction indésirable à l’anesthésie, des saignements, des douleurs, des œdèmes, des douleurs peropératoires ou postopératoires et l’insatisfaction du patient. Pour la FUE, des problèmes de cicatrisation des plaies peuvent survenir, tels que la formation de cicatrices chéloïdes ou hypertrophiques.
Ensuite, les risques d’infections aiguës postopératoires restent une préoccupation majeure. Ces infections, souvent associées à une mauvaise prise en charge des plaies ou à une réponse inflammatoire excessive, nécessitent des soins rigoureux pour éviter des complications graves et préserver les résultats de la greffe. Trueb RM. (2010). “Molecular Mechanisms of Androgenetic Alopecia.” Exp Dermatol. 19(2): 101–106. Farkas B, Gubán B, Fábián A. (2020). “Inflammatory complications and postoperative outcomes in hair transplantation.” Int J Trichology. 12(3): 104-112.
La distribution plus diffuse de l’AAG chez les femmes (par opposition à la calvitie en plaques chez les hommes) complique la procédure. Les cheveux donneurs de la région occipitale ne se régénèrent pas après un prélèvement. C’est pourquoi une évaluation minutieuse de la densité et de la capacité de la zone donneuse est cruciale avant toute transplantation capillaire.
ETIOLOGIE
Alopécie androgénétique (AAG)
Les principales causes de perte de cheveux chez les individus génétiquement prédisposés comprennent le dysfonctionnement hormonal, la perte de protéines de la matrice extracellulaire (ECM) dans le lit folliculaire et la micro-inflammation localisée. La papille cutanée (DP) est une partie essentielle du follicule pileux, et la plus petite taille du DP est liée à la perte de cheveux.
Un flux sanguin insuffisant vers le cuir chevelu peut également être une autre raison de la perte de cheveux, due à une diminution de l’oxygène et des nutriments qui l’atteignent. L’AGA affecte les deux sexes ; cependant, chez les hommes, cela entraîne une perte de cheveux plus importante.
Ce déséquilibre hormonal est dû à la dihydrotestostérone (DHT) qui est une hormone androgène et un stéroïde sexuel. La DHT (dihydrotestostérone) est une hormone mâle qui peut causer la perte de cheveux. Son augmentation est associée à l’hypertrophie bénigne de la prostate (HBP) qui se caractérise par une prolifération des cellules prostatiques, pouvant entraîner des symptômes urinaires obstructifs et à terme le cancer de la prostate.
Les sites cibles de la DHT sont similaires à ceux de la testostérone, et il s’attache facilement en restant lié pendant 53 minutes contre 35 minutes de testostérone. L’excès de DHT provoque une miniaturisation des cheveux réduisant la phase anagène et augmentant la phase télogène conduisant à la chute des cheveux. Normalement, jusqu’à 10% de la testostérone dans le corps est convertie de manière irréversible en DHT par l’action de l’enzyme 5-alpha-réductase.
Étant donné que ce trouble est de nature évolutive, il est donc important d’intervenir tôt afin de prévenir la progression du tableau clinique. Il est également important d’identifier tous les facteurs qui peuvent nuire à l’efficacité de la thérapie mise en place. L’approche thérapeutique du patient atteint d’alopécie doit être globale, et pas que dermatologique. C’est la raison pour laquelle nous avons mis en place un protocole complet pour y remédier.
Alopécie areata (AA)
L’étiologie de l’alopécie areata (AA) diffère fondamentalement de celle de l’alopécie androgénétique (AAG). Par conséquent, il paraît inapproprié de traiter ces deux formes d’alopécie avec des approches similaires, comme les traitements pharmacologiques classiques, les implants capillaires ou le PRP (plasma riche en plaquettes), sans prendre en compte leurs mécanismes pathologiques spécifiques. L’AA est une maladie auto-immune non cicatricielle caractérisée par une perte de cheveux localisée ou diffuse. Dans cette affection, les lymphocytes T infiltrent les follicules pileux, entraînant une inflammation et une interruption de la croissance des cheveux. Ce processus reflète un dysfonctionnement immunitaire ciblant spécifiquement les follicules pileux. Les formes sévères incluent l’alopécie totalis, qui se manifeste par une perte complète des cheveux du cuir chevelu, et l’alopécie universalis, qui se caractérise par une perte totale des cheveux et des poils sur l’ensemble du corps, y compris les sourcils et les cils.
L’alopécie areata (AA) est souvent associée aux maladies auto-immunes qui mettent en évidence un terrain immunologique dysfonctionnel commun à plusieurs pathologies comme la thyroïdite de Hashimoto et la maladie de Basedow, le vitiligo, le diabète de type 1, le lupus érythémateux disséminé, le psoriasis, la polyarthrite rhumatoïde, les maladies inflammatoires intestinales comme la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique, les cancers comme les cancers hématologiques (leucémies et lymphomes) et ceux traités par immunothérapie. Plusieurs études ont également montré que les patients atteints d’AA présentent un risque accru de développer des cancers du sein, du rein et de la vessie. Ces associations fréquentes renforcent l’hypothèse d’un déséquilibre immunitaire systémique sous-jacent à ce type d’alopécie.
Chez les enfants, la dérégulation des voies de signalisation des cytokines et des kinases joue un rôle central dans ces deux pathologies. L’activation excessive de ces voies sont associés à une susceptibilité accrue à certaines maladies hématologiques, comme la leucémie aiguë lymphoblastique pédiatrique. Ces altérations génétiques modifient la réponse immunitaire et pourraient contribuer à une prédisposition au développement de l’AA chez ces enfants.
Les données actuelles font également la corrélation entre l’alopécie areata (AA) et certains cancers hématologiques, en particulier les lymphomes non hodgkiniens. L’association entre l’alopécie areata (AA) et certaines leucémies, en particulier les leucémies lymphoïdes, repose sur des mécanismes immunologiques communs et sur l’impact des traitements immunomodulateurs.
Vous l’aurez compris, la chute de cheveux est un signe clinique ou un symptôme d’un dysfonctionnement physiologique, potentiellement annonciateur d’une maladie grave. Il est nécessaire de bien diagnostiquer les symptômes associés pour une meilleure efficacité thérapeutique.
Chaque forme d’alopécie possède des mécanismes spécifiques. Par exemple, les maladies auto-immunes telles que l’alopécie areata traduisent une attaque du follicule pileux par des lymphocytes T, reflétant un dysfonctionnement immunologique systémique. Ces affections dépassent ainsi le cadre strictement dermatologique pour s’inscrire dans un spectre plus large de pathologies impliquant le système immunitaire et endocrinien. Identifier précisément le type d’alopécie nécessite une approche diagnostique rigoureuse, combinant des examens cliniques, trichoscopiques et parfois histologiques.
L’utilisation de traitements médicamenteux en chimiothérapie, bien qu’essentielle dans la prise en charge des tumeurs, s’accompagne de risques significatifs pour la santé. L’évaluation rigoureuse du rapport bénéfice/risque de ces substances demeure une étape cruciale avant leur administration. Parmi les effets secondaires les plus marquants, l’alopécie induite par chimiothérapie, désignée sous le terme d’effluvium anagène, constitue un phénomène fréquent. Ce type d’alopécie résulte de la toxicité directe des agents xénobiotiques contenus dans les traitements oncologiques (chimio et hormonothérapie), notamment les agents alkylants (comme le cyclophosphamide) ou les antimétabolites (comme le méthotrexate). Ces substances, ciblant les cellules à division rapide, affectent de nombreuses cellules, dont les kératinocytes matriciels du follicule pileux. Ce processus entraîne une fragilisation et une cassure de la tige pilaire. L’alopécie apparaît généralement dans les deux semaines suivant le début du traitement et persiste jusqu’à l’arrêt de la chimiothérapie. Dans certains cas, l’effluvium anagène demeure un phénomène transitoire, avec une repousse des cheveux après la fin du traitement. Cependant, une exposition à de fortes doses de radiations ou à des agents chimiothérapeutiques extrêmement toxiques peut détruire les cellules souches du follicule pileux, rendant l’alopécie irréversible. Alors que sur un cadavre, les cheveux sont parmi les derniers tissus à se décomposer et peuvent être préservés pendant des milliers d’années dans certains cas. L’ADN des cheveux peut rester analysable très longtemps. C’est pour cette raison que les archéologues trouvent souvent des cheveux sur les restes humains anciens, et que les cheveux peuvent servir d’élément d’identification en médecine légale. Cela démontre la chimiotoxicité de ce type de traitement, et prouve que la chute de cheveux émane d’un dysfonctionnement physiologique et pas que dermatologique.
HG Wellness met à votre disposition des solutions 100% naturelles avec une efficacité thérapeutique prouvée par des milliers d’études scientifiques et cliniques. Nous sommes les précurseurs de la médecine régénérative qui se concentre sur le développement et l’application de nouveaux traitements pour contribuer aux traitements des tissus et des organes, ainsi que la restauration de certaines fonctions perdues.
PROPRIETES
L’alopécie est un phénomène auto-immune résultant d’une perturbation immunitaire du follicule pileux. Son environnement, stressé, déclenche la présentation de l’antigène. Cette dérégulation du système immunitaire central entrave les follicules. Les cheveux sont très sensibles au stress, et les follicules pileux du cuir chevelu humain contiennent un équivalent neuroendocrinien périphérique de l’axe de stress systémique hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA).
A partir de ces données, nous avons mis en place une cure à base de molécules 100% naturelles qui possèdent une action inhibitrice de l’enzyme 5-alpha-réductase et qui réduisent la chute des cheveux sans effets secondaires. Les mécanismes moléculaires sous-jacents à la bioactivité des composés nutritionnels proposés sont très efficaces pour aider à la repousse des cheveux.
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Chez HG Wellness, votre santé et bien-être sont nos priorités.
Références scientifiques : Advanced Biomedical Research, National Institute of Health, Nature, International journal of immunopathology and pharmacology, Molecular and Cellular Endocrinology, Bioscience Biotechnology & Biochemistry, Biological and Pharmaceutical Bulletin, International Journal of Research in Pharmaceutical Sciences, CCNSI, MDPI, SciFinder, BioFINDER, ScienceDirect, SCOPUS, CINAHL, ProQUEST, EMBASE, Cochrane Library, TOXNET, CAplus, TOXCENTER, SCISEARCH, MEDLINE, NCI CTCAE, NCBI, PUBMED, SpringerLink, NAPRALERT, Hindawi, WCRF (World Cancer Research Fund), AICR (American Institute for Cancer Research), National Cancer Institute, Webmd, CIMER, InteliHealth, The American Society of Pharmacognosy, The Lancet, Web of Science, TRAMIL, Chemical Abstracts, Clinical Trials Registry Platform, ClinicalTrials.gov, Dr. Dukes Phytochemical and Ethnobotany, Université de Harvard (Harvard Medical School, Health Professionals Study, Havard School of Public Health), Journal of Cancer, International Journal of Biological Sciences, Australasian Journal of Dermatology, Planta medica, Journal of Natural Products, Phyochemistry, Journal of Cardiology, American Academy of Neurology, Journal of Rheumatology, American College of Rheumatology, Journal of pain, American Academy of Dermatology, Journal of Traditional and Complementary Medicine, Journal of Ethnopharmacology, Google Academic, Google Scholar, BMC Complementary and Alternative Medicine, Asian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research, International Journal of Life science and Pharma Research, Chinese Medicine (International Society for Chinese Medicine), The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, Ovid, Wiley, ISI, Frontiers in Pharmacology, Journal of Molecular Cell Biology, Cell & Tissue Research, The FASEB Journal, Experimental Dermatology, Dove Medical Press, Archives of Dermatological Research, Journal of Investigative Dermatology, Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology, Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, British Journal of Dermatology, Journal of the American Academy of Dermatology, Dermatology and Therapy, Dermatology, Taiwanese Journal of Obstetrics & Gynecology, International Journal of Molecular Sciences, The journal of sexual medicine, Reproductive endocrinology, Fundamental & Clinical Pharmacology, World Journal of Gastroenterology, BioMed Research International, Journal of Cosmetic Dermatology, ResearchGate, Journal of Cutaneous and Aesthetic Surgery, American Society for Dermatologic Surgery, Medicine, Biochemical and Biophysical Research Communications, International Journal of Trichology, Prostate Cancer and Prostatic Diseases, The Prostate, Asian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research, Chemical Research in Toxicology, Journal of Alternative & Complementary Medicine, Journal of Medicinal Food, Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, Journal of Alternative & Complementary Medicine, Medicinal Plants and Natural Active Compounds for Cancer Chemoprevention/Chemotherapy, Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, Natural Products and Bioprospecting, Phytotherapy research
Autres : New England Journal of Medicine, NICE (National Institue for Health and Care Excellence), National Clinical Guideline Center, Medicatrix, Physician’s Health Study, AHA (American Heart association), ADA (American Diabete Association), International Diabetes Federation, OMS, Food Nutrition Board, DGAC (Dietary Guidelines Advisory Committee), Académie Chinoise pour la Médecine Préventive, Centre de recherche universitaire (Université Cornell, Université de Caroline du Nord, Université d’Oxford, Université Thomas Jefferson), M. D Anderson Cancer Center de l’Université du Texas, Nutrition Research Reviews, Patentscope, DKF2 (Centre de recherche pour le cancer d’Heidelberg), Institut Karolinska, IASO (Association for the Study of Obesity), Institut de Recherche sur l’Alimentation Enfantine, DIfE (Institut de Recherche Nutritionnelle Allemand), Nutriments, Inflammatory Bowel Diseases, Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium, Health professionals follow-up study, Nurses’ Health Study.
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