HG ANTI-TDA/H

Les impacts réels du TDAH

Le TDAH touche environ 5% des enfants et peut persister à l’âge adulte. Sans diagnostic ni accompagnement approprié, votre enfant risque de faire face à :

• Des difficultés scolaires importantes malgré un potentiel intellectuel normal ou supérieur
• Une baisse significative de l’estime de soi et de la confiance en ses capacités
• Des problèmes relationnels avec ses pairs et sa famille
• Un risque accru de développer des troubles anxieux ou dépressifs
• Des difficultés à gérer ses émotions et son impulsivité.

D’autres effets neurologiques du TDAH sont souvent associés à une perspective neurobiologique, comme :

1. Altérations neuronales structurelles

Volume cérébral

• Réduction légère du volume cérébral total (3-5%)
• Diminution plus marquée dans certaines régions spécifiques :
• Cortex préfrontal
• Noyaux gris centraux (particulièrement le striatum)
• Cervelet

Circuits neuronaux affectés

• Perturbation des réseaux fronto-striataux
• Altération des connexions fronto-pariétales
• Modification de l’activité du réseau du mode par défaut (DMN)

2. Déséquilibres neurochimiques

Dopamine

• Diminution de la densité des récepteurs dopaminergiques D2/D3
• Altération du transporteur de la dopamine (DAT)
• Perturbation de la libération de dopamine dans les synapses

Noradrénaline

• Déséquilibre des niveaux de noradrénaline
• Modification de la sensibilité des récepteurs noradrénergiques
• Impact sur les circuits attentionnels

3. Impact sur les fonctions exécutives

Mémoire de travail

• Réduction de l’efficacité du stockage temporaire
• Difficultés dans la manipulation des informations
• Perturbation des processus de mise à jour

Contrôle inhibiteur

• Déficit dans les mécanismes de freinage comportemental
• Altération de la capacité à supprimer les réponses automatiques
• Difficultés dans la régulation des impulsions

Flexibilité cognitive

• Ralentissement des processus d’adaptation
• Difficultés dans le changement de stratégie
• Perturbation de la capacité à alterner entre différentes tâches

Conséquences sur la plasticité cérébrale

• Modification des mécanismes de renforcement synaptique
• Altération des processus de myélinisation
• Impact sur la maturation des circuits neuronaux

Tous ces impacts peuvent causer à terme de nombreux problèmes de santé, comme les troubles psychiatriques, troubles neurodéveloppements, troubles du sommeil, complications métaboliques (diabète, obésité), troubles neurologiques (épilepsie avec un risque accru, migraines chroniques, troubles de la coordination motrice), addictions, problèmes dentaires, troubles digestifs, maladies cardiovasculaires précoces, maladie de Parkinson. Le stress chronique associé au TDAH peut affecter le système immunitaire et le fragiliser.

Reconnaître les signes

Les manifestations du TDAH peuvent varier d’un enfant à l’autre, mais certains signes doivent vous alerter :

L’inattention

• Difficultés à maintenir son attention sur une tâche
• Oublis fréquents et perte d’objets
• Difficultés à s’organiser et à suivre des instructions
• Tendance à être facilement distrait

L’hyperactivité

• Agitation excessive et inappropriée
• Difficultés à rester assis ou à jouer calmement
• Tendance à parler excessivement
• Impression d’être constamment “sur pile”

L’impulsivité

• Difficultés à attendre son tour
• Tendance à interrompre les autres
• Actions sans réflexion préalable
• Prises de risques inconsidérée

L’importance d’un diagnostic précoce

Plus le TDAH est diagnostiqué tôt, meilleures sont les chances de votre enfant de développer des stratégies d’adaptation efficaces. Un diagnostic précoce permet :

• La mise en place d’adaptations scolaires appropriées
• L’accès à des thérapies comportementales bénéfiques
• La prévention des complications psychologiques
• Le développement d’une meilleure estime de soi
• L’apprentissage de stratégies de gestion au quotidien.

Comment agir ?

Un avenir positif est possible

Avec un accompagnement adapté, les enfants TDAH peuvent développer leur plein potentiel. De nombreuses personnalités talentueuses et créatives vivent avec un TDAH. Ce n’est pas une fatalité, mais une différence qui nécessite compréhension, adaptation et soutien.

HG Wellness propose des solutions 100% naturelles basées sur de nombreuses recherches scientifiques et cliniques, avec une bonne efficacité thérapeutique.

SOLUTIONS

Effets des traitements sur les TDAH et les troubles associés

Les traitements pharmacologiques, en particulier ceux basés sur nos molécules, jouent un rôle essentiel dans la modulation des troubles neurodéveloppementaux tels que le trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (TDAH) et les phénotypes autistiques associés. Ces solutions organiques agissent à travers divers mécanismes biologiques et moléculaires qui influencent les dysfonctionnements neurobiologiques sous-jacents.

Modulation du stress oxydatif et des processus inflammatoires

Ces traitements réduisent le stress oxydatif-nitrosatif, le dysfonctionnement mitochondrial, et suppriment l’expression des molécules pro-inflammatoires telles que :

• TNF-α (facteur de nécrose tumorale alpha) et MMP-9 (métalloprotéinase-9), impliqués dans l’inflammation neurotoxique.
• IL-17, une cytokine pro-inflammatoire, qui perturbe l’équilibre neuro-immunitaire.

En inhibant ces voies, ces traitements atténuent l’inflammation cérébrale, protègent contre les dommages oxydatifs et favorisent la restauration de l’homéostasie neuronale.

Amélioration des symptômes comportementaux et cognitifs

Ces solutions thérapeutiques impactent positivement les déficits comportementaux et cognitifs observés dans les TDAH et les troubles neurodéveloppementaux. Elles contribuent à :

• Amélioration des interactions sociales, réduction des comportements répétitifs et envahissants.
• Modulation de l’activité locomotrice, de l’anxiété, de la dépression, et amélioration de l’apprentissage spatial et de la mémoire.

Modulation des voies neurotrophiques et mitochondriales

• Ces traitements augmentent l’expression et l’action du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), qui joue un rôle clé dans la plasticité neuronale et la réparation des circuits endommagés.
• Ils soutiennent la biogenèse mitochondriale, améliorent la respiration cellulaire et réduisent les dysfonctionnements énergétiques souvent observés dans ces troubles,

Interaction avec l’axe intestin-microbiome-cerveau

Les traitements renforcent l’équilibre de l’axe intestin-cerveau en modulant le microbiote intestinal. Cela contribue à réduire les déficits cognitifs et comportementaux en limitant les interactions neuro-inflammatoires.

Effets sur la régulation neuronale

Ces agents présentent des propriétés pléiotropes par :

• Inhibition des récepteurs NMDA : Ils réduisent l’excitotoxicité liée à ces récepteurs, ce qui protège contre les crises comportementales et épileptiques.
• Inhibition de la voie ferroptotique médiée par Nrf2, réduisant l’inflammation et le stress oxydatif cérébral.
• Activation de la voie Epac1/CaMKKβ/AMPK/SIRT1/PGC-1α, facilitant l’oxydation des acides gras et la production d’énergie mitochondriale.

Effets protecteurs sur les structures neuronales

• Ces traitements protègent la gaine de myéline, favorisent la remyélinisation endogène et réduisent l’activation excessive des cellules gliales.
• Ils atténuent les réponses d’hyperactivation de protéines telles que ROCK2 et modulent les voies de signalisation associées, comme p-Akt/Akt, pour restaurer l’équilibre neuronal.
• Neuroprotecteur et ralentie les processus neurodégénératifs en favorisant la neurogénèse
• Activation des récepteurs cannabinoïdes de type 2 (CB2).

Inhibition des processus pathologiques

Ils modulent plusieurs processus moléculaires impliqués dans les TDAH et les troubles associés :

• Inhibition de la GABA-transaminase, augmentant la concentration de GABA cérébral, un neurotransmetteur inhibiteur essentiel à l’équilibre cortical.
• Suppression des enzymes cyclooxygénases (COX), réduisant l’inflammation.
• Modulation de l’apoptose médiée par Fas/FasL et p53, favorisant la survie neuronale.
• Diminution de la neuroinflammation, avec des changements comportementaux, médiés par le PPAR-γ et le récepteur cannabinoïde de type 2
• Diminution de l’inflammation via le ligand pour les récepteurs cannabinoïdes de type 2 (CB2), sans les effets psychotropes des cannabinoïdes de type 1 (CB1), agoniste naturel des récepteurs endogènes des cannabinoïdes 2 (CB-2) qui induisent des effets anti-inflammatoires.
• Inhibition de l’activation de la microglie.

Les traitements basés notamment sur ces molécules organiques et leurs dérivés agissent sur plusieurs axes physiopathologiques des TDAH et des troubles associés, comme l’inflammation, le stress oxydatif, et les déséquilibres neurotrophiques. Leur impact positif sur le système nerveux central, la myélinisation, et le microbiote intestinal souligne leur rôle clé dans la prise en charge de ces pathologies.

Lien entre diabète de type 1 et TDAH

De plus en plus d’études montrent un lien entre le diabète (surtout le diabète de type 1 chez l’enfant) et le développement de troubles de l’attention (TDA/TDAH).

Ce lien semble multifactoriel, impliquant des mécanismes neurologiques, métaboliques et neurodéveloppementaux.

Le diabète pédiatrique, principalement le diabète de type 1, a des impacts physiopathologiques complexes qui affectent la sphère neurologique, psycho-émotionnelle et comportementale. Voici une synthèse fondée sur les recherches scientifiques les plus récentes :

• Une étude égyptienne (Aly & Abdelaziz, 2022) a montré que près de 50 % des enfants diabétiques présentaient des scores pathologiques au test de Conners, contre moins de 10 % chez les témoins, indiquant une prévalence accrue du TDAH chez les enfants diabétiques (Aly & Abdelaziz, 2022).
• Une méta-analyse de 17 études a confirmé une association bidirectionnelle : les enfants atteints de diabète ont 35 % plus de risque de présenter un TDAH, et inversement, les enfants avec TDAH ont plus de risque de développer un diabète de type 1 ou 2 (Ai et al., 2022).
• Ces comorbidités s’accompagnent de moins bon contrôle glycémique et d’une HbA1c plus élevée, confirmée aussi par (Vinker-Shuster et al., 2021)

Le TDAH chez l’enfant diabétique est souvent associé à un moins bon contrôle glycémique (HbA1c plus élevée) et à plus d’épisodes d’hypoglycémie et de cétose.

1. Atteintes neurologiques et cognitives

Les enfants diabétiques présentent une altération de l’attention et des fonctions exécutives, particulièrement lorsque le diabète a débuté tôt et est mal équilibré (Lancrei et al., 2022).

Le diabète de type 1 entraîne une hyperglycémie chronique et des hypoglycémies répétées pouvant altérer le développement cérébral. Ces perturbations métaboliques modifient la microvascularisation cérébrale, provoquant des atteintes de la substance blanche et des troubles cognitifs (attention, mémoire, vitesse de traitement).

Lors des épisodes aigus de cétose ou d’acidocétose diabétique, un œdème cérébral peut survenir, liée à des déséquilibres osmotiques et à une inflammation vasculaire, pouvant aller jusqu’à des lésions infarctiformes observées à l’IRM (Kachuei & Eghdami, 2025).

À long terme, ces atteintes peuvent compromettre la maturation neurologique et expliquer des troubles cognitifs subtils et des difficultés scolaires.

2. Impact psycho-émotionnel

Les jeunes atteints de diabète de type 1 présentent des taux plus élevés d’anxiété et de troubles du sommeil, souvent corrélés au niveau de cortisol salivaire (biomarqueur du stress) (El Mlili et al., 2023). Le diabète pédiatrique est fortement lié à une vulnérabilité émotionnelle accrue, de dépression, de fatigue émotionnelle et de troubles de l’estime de soi (Meadows et al., 2020). Ces symptômes impactent la régulation glycémique, confirmant la boucle entre détresse émotionnelle et déséquilibre métabolique.

Le stress parental (notamment la peur des hypoglycémies) est également important et influence la régulation glycémique de l’enfant (Amiri et al., 2018).

Ces émotions négatives peuvent majorer la non-observance et désorganiser la régulation glycémique, créant un cercle vicieux entre détresse psychique et déséquilibre métabolique (Kim, 2021).

3. Manifestations comportementales

Les enfants et adolescents diabétiques présentent souvent des troubles du comportement liés à la gestion du traitement : résistance à l’autosurveillance, oublis d’injections, ou comportements à risque à l’adolescence (Azar et al., 2024).

Ces comportements sont étroitement liés à des difficultés de régulation émotionnelle et de fonction exécutive, fonctions neurologiques souvent affectées par le déséquilibre glycémique (Miller et al., 2020).

Des interventions psychothérapeutiques ciblées (thérapies cognitivo-comportementales, programmes d’autorégulation, applications numériques d’éducation émotionnelle) ont montré une amélioration de l’observance et du bien-être global (Zavareh et al., 2025) ; (García-Roldán & Rubio, 2025).

4. Intégration biopsychosociale

Les recherches insistent sur une approche biopsychosociale du diabète pédiatrique, intégrant soins médicaux, soutien émotionnel et interventions comportementales coordonnées entre équipes pédiatriques, psychologues et familles (Vieira et al., 2023).

Cette approche améliore non seulement la qualité de vie, mais aussi les paramètres métaboliques et le pronostic neuropsychologique à long terme (Lan et al., 2024).

Mécanismes physiopathologiques

Hypo- et hyperglycémies répétées altèrent le fonctionnement cérébral, en particulier dans les régions du cortex préfrontal et des ganglions de la base, zones impliquées dans l’attention et la régulation du comportement (Lancrei et al., 2022).

Ces fluctuations métaboliques peuvent provoquer un stress oxydatif cérébral et des micro-inflammations neuronales, affectant la neurotransmission dopaminergique, mécanisme clé dans le TDAH (Ai et al., 2022).

Un début précoce du diabète et une mauvaise régulation glycémique augmentent le risque d’inattention et d’impulsivité observables en tests cognitifs standardisés (Lancrei et al., 2022).

Influence du diabète maternel sur le neurodéveloppement

Une méta-analyse internationale (Sinishaw et al., 2024) montre que l’exposition in utero au diabète maternel augmente le risque d’ADHD de 33 % (Sinishaw et al., 2024).

Une autre étude publiée dans Nature Medicine sur 3,6 millions de naissances a confirmé cette association (HR = 1,16), en distinguant diabète gestationnel et préexistant (Chan et al., 2024).

Les mécanismes proposés incluent une atteinte du développement des noyaux gris centraux (notamment le striatum) et une altération de la mémoire de travail chez les enfants exposés.

Une association bidirectionnelle et partiellement génétique

Des analyses génétiques récentes montrent que le TDAH et le diabète (surtout type 2) partagent des loci génétiques communs liés à l’inflammation, la régulation dopaminergique et la sensibilité à l’insuline (Baranova et al., 2023).

D’autres travaux récents confirment une corrélation génétique entre le TDAH et le diabète de type 2, impliquant des gènes de la régulation dopaminergique et de la sensibilité à l’insuline (Garcia-Argibay et al., 2023)

Cela renforce l’hypothèse d’un terrain neuro-inflammatoire et métabolique commun entre les deux affections.

Dimension Lien observé avec le diabète

• Neurologique Atteinte du cortex préfrontal et des circuits dopaminergiques → troubles attentionnels
• Métabolique Hypo/hyperglycémies altérant la fonction cognitive
• Prénatale Diabète gestationnel → risque augmenté de TDAH
• Génétique/inflammatoire Mécanismes communs d’inflammation et de régulation de l’insuline/dopamine
• Clinique Enfants diabétiques ont 1,3 à 1,5× plus de risque de TDAH

Le diabète pédiatrique agit sur la sphère neurologique (atteinte cérébrale liée aux déséquilibres métaboliques), psycho-émotionnelle (détresse, anxiété, dépression) et comportementale (troubles de l’observance, régulation émotionnelle altérée). La compréhension et la prise en charge intégrée de ces dimensions sont essentielles pour prévenir les complications et favoriser un développement harmonieux de l’enfant.

Le diabète, particulièrement lorsqu’il est mal équilibré ou présent dès l’enfance, peut favoriser le développement de symptômes de type TDA/TDAH, via des mécanismes neuro-métaboliques et inflammatoires.

De plus, l’exposition in utero au diabète maternel constitue un facteur de risque démontré de TDAH chez l’enfant.

Le dépistage neuropsychologique régulier est donc hautement recommandé chez les enfants diabétiques.

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📚 Références scientifiques

1. Perazzo, R., Tallis, S., & al. (2012). Hepatic encephalopathy: An approach to its multiple pathophysiological features. World J Hepatol.

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3. Heidari, R., Jamshidzadeh, A. et al. (2019). Ammonia-induced mitochondrial impairment and oxidative stress. Clin Exp Hepatol.

4. Drews, L. et al. (2020). Ammonia inhibits energy metabolism in astrocytes. Dis Model Mech.

5. Hamdani, M. et al. (2021). Astroglial glutamine transporter perturbation in hyperammonemia. Front Mol Neurosci.

6. Kosenko, E. et al. (2020). Mitochondrial dysfunction in hepatic and cerebral ammonia toxicity. Metab Brain Dis.

7. Krivitzky, L. et al. (2009). Neurocognitive outcomes in urea cycle disorders. Pediatric Research, 66(1):96–101.

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9. Hasan, H. et al. (2016). Mitochondrial dysfunction markers in ADHD: role of ammonia and lactate. Journal of Child Neurology.

10. Karaca, M. et al. (2018). Liver glutamate dehydrogenase controls whole-body energy metabolism. Diabetes.

11. (Aly & Abdelaziz, 2022) : Egyptian Pediatric Association Gazette
12. (Ai et al., 2022) : Frontiers in Pediatrics
13. (Lancrei et al., 2022) : Frontiers in Human Neuroscience
14. (Vinker-Shuster et al., 2021) : Journal of Attention Disorders
15. (El Mlili et al., 2023) : Medicina
16. (Sinishaw et al., 2024) : European Psychiatry
17. (Chan et al., 2024) : Nature Medicine
18. (Garcia-Argibay et al., 2023) : Neuroscience & Biobehavioral Reviews

Autres références scientifiques : National Institute of Health, Nature.com, CCNSI, MDPI, SciFinder, BioFINDER, ScienceDirect, SCOPUS, CINAHL, ProQUEST, EMBASE, Cochrane, TOXNET, CAplus, TOXCENTER, SCISEARCH, MEDLINE, NCI CTCAE, NCBI, PUBMED, SpringerLink, NAPRALERT, Hindawi, WCRF (World Cancer Research Fund), AICR (American Institute for Cancer Research), National Cancer Institute, Webmd, CIMER, InteliHealth, The American Society of Pharmacognosy, The Lancet, Web of Science, TRAMIL, Chemical Abstracts, Clinical Trials Registry Platform, ClinicalTrials.gov, Dr. Dukes Phytochemical and Ethnobotany, Université de Harvard (Harvard Medical School, Health Professionals Study, Havard School of Public Health), Planta medica, Journal of Natural Products, Phyochemistry, Phytotherapy research, Journal of Cardiology, American Academy of Neurology, Journal of Rheumatology, American College of Rheumatology, Journal of pain, American Academy of Dermatology, Journal of Traditional and Complementary Medicine, Journal of Ethnopharmacology, Google Academic, Google Scholar, BMC Complementary and Alternative Medicine. New England Journal of Medicine, NICE (National Institue for Health and Care Excellence), National Clinical Guideline Center, Medicatrix, Physician’s Health Study, AHA (American Heart association), ADA (American Diabete Association), International Diabetes Federation, OMS, Food Nutrition Board, DGAC (Dietary Guidelines Advisory Committee), Académie Chinoise pour la Médecine Préventive, Centre de recherche universitaire (Université Cornell, Université de Caroline du Nord, Université d’Oxford, Université Thomas Jefferson), M. D Anderson Cancer Center de l’Université du Texas, Nutrition Research Reviews, Patentscope, DKF2 (Centre de recherche pour le cancer d’Heidelberg), Institut Karolinska, IASO (Association for the Study of Obesity), Institut de Recherche sur l’Alimentation Enfantine, DIfE (Institut de Recherche Nutritionnelle Allemand).