HG ANTI-TSA

CAUSES

Les troubles neurologiques possèdent de nombreuses causes multi-factorielles, telles que les carences nutritives depuis la grossesse (B1, B2, B9 Acide folique, Vitamine D…), intoxications (tabac, médicaments, neurotoxiques (glutamate monosodique (MSG), triméthylétain (TMT),  méthylmercure (MeHg), hydroperoxyde de tert-butyle (t-BHP), cadmium (Cd), Aluminium (Al), arsenic (As), etc.

Les troubles du spectre autistique (TSA) impliquent également une interaction complexe de facteurs de risque génétiques et environnementaux, tels que l’exposition prénatale à l’acide valproïque (APV), aux xénobiotiques (perturbateurs endocriniens, vaccins) notamment l’éthylmercure contenu dans le conservateur thimérosal, qui est utilisé dans les vaccins depuis 1931. D’autres déclencheurs possibles associés aux vaccins sont les toxiques et toxines chimiques, ainsi que les virus vivants.

Tous ont été identifiés dans de nombreuses études comme étant les principales causes des TSA.

Certaines études ont démontré une prédisposition génétique dans les familles d’enfants autistes, les exposant à une carence en anti-oxydant endogène et à une incapacité à détoxifier les métaux lourds.

La décision concernant le vaccin Hannah Poling a été un cas historique. Plusieurs études ont émergé soutenant le fait qu’un nombre important d’enfants autistes ont un dysfonctionnement mitochondrial exacerbé par des vaccins qui laissent avec un comportement autistique et des convulsions.

CONSÉQUENCES 

Des récentes études ont démontré que des mutations génétiques se produisent chez la majorité des personnes atteintes d’autisme. Ces mutations provoquent une variété de troubles qui conduisent finalement à des troubles cérébraux. Il est à noter que toutes les mutations ne suivent pas le même schéma. Ils englobent divers types de mutations.

Il est donc recommandé de traiter l’autisme pendant l’enfance, car les patients non traités ne progressent généralement pas vers les derniers stades de développement. À cet égard, de nombreuses études ont été réalisées et de nombreux traitements ont été proposés pour améliorer le devenir de cette maladie.

Les troubles du spectre autistique peuvent présenter une pléthore de conditions cliniques associées aux troubles, comme un volume cérébral plus important au cours des premières années de la vie (teneur en eau du cerveau, trouble de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique et l’expression des aquaporines et de la GFAP).

Le dysfonctionnement neuronal causé par une neuro-inflammation déclenchée par la stimulation des métalloprotéinases matricielles et la libération subséquente de cytokines pro-inflammatoires, à la suite d’un stress oxydatif et d’un dysfonctionnement mitochondrial, est l’un des mécanismes probables impliqués dans la pathogenèse des troubles du spectre autistique (TSA ).

Malgré une prévalence mondiale croissante des TSA, il n’existait aucun remède pharmacologique pour traiter les principaux symptômes des TSA.

Mais au fil des années, des recherches scientifiques ont validé les bienfaits curatifs de nombreux médicaments psychopharmacothérapies à base d’extraits de plantes et autres, pour améliorer les troubles psychiatriques.

SOLUTIONS 

La perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BHE) est l’un des facteurs déterminant la biodisponibilité des médicaments thérapeutiques. La BHE ne permet l’entrée de composés lipophiles de faible poids moléculaire que par diffusion passive. Cependant, de nombreux médicaments lipophiles présentent une absorption cérébrale négligeable. Ce sont des substrats pour des transporteurs tels que la glycoprotéine P (P-gp), la protéine associée à la résistance multidrogue (MRP) et les polypeptides transporteurs d’anions organiques (OATP).

L’action de ces systèmes porteurs entraîne un efflux rapide de xénobiotiques du système nerveux central (SNC). La classification des médicaments candidats en tant que substrats ou inhibiteurs de ces protéines porteuses est d’une importance cruciale dans le développement de médicaments.

Raison pour laquelle de nombreux médicaments se sont avérés inefficaces pour traiter différents troubles neurologiques, ainsi que différentes tumeurs cérébrales (Gliome, Gliobastome multiforme, Gliomatose…), GITC ou DIPG, neuroblastome, etc.

MÉCANISMES D’ACTION 

De nombreuses études récentes ont démontrées avec des preuves cliniques sur des données moléculaires qui soutiennent le rôle de l’oxydation mitochondriale altérée des acides gras (FAO) dans les TSA. La reconnaissance des défauts du métabolisme énergétique dans les TSA peut être importante pour mieux comprendre les TSA et développer une intervention thérapeutique.

Les récepteurs nucléaires activés par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR) sont des récepteurs activés par des ligands avec des fonctions physiologiques distinctes dans la régulation du métabolisme des lipides et du glucose, ainsi que dans la réponse inflammatoire.

L’activation de PPAR permet une régulation positive coordonnée de nombreuses enzymes FAO, entraînant des augmentations significatives induites par PPAR du flux FAO mitochondrial.

Les crises d’épilepsie prolongées sont la cause de la mort neuronale et de lésions cérébrales. Des lésions dans différentes régions du cerveau peuvent entraîner des pertes de mémoire et des troubles cognitifs.

L’absorption et l’efflux de solutés à travers une membrane plasmique sont contrôlés par des transporteurs. Il existe deux superfamilles principales de transporteurs, les cassettes de liaison à l’adénosine 5′-triphosphate (ATP) et les transporteurs de soluté.

Dans le cerveau, ces transporteurs sont impliqués dans le transport de divers solutés à travers la barrière hémato-encéphalique, la barrière hémato-céphalo-rachidienne, les astrocytes, les neurones et d’autres types de cellules cérébrales, notamment les oligodendrocytes et les cellules microgliales.

Les transporteurs solutés jouent un rôle important dans le maintien d’une fonction cérébrale normale. Par conséquent, des mutations dans les gènes qui codent pour ces transporteurs peuvent provoquer une variété de troubles neurologiques.

A travers les variantes du gène de ces transports solutés, 16 troubles neurologiques distincts possibles ont été identifiés.

Sur la base de la présentation clinique, ces gènes ont été classés de la manière suivante :

• gènes causant un retard intellectuel (DI) ou un trouble du spectre autistique (TSA)
• gènes qui causent l’épilepsie
• ceux qui causent des troubles liés aux vitamines (scorbut…)
• ceux qui causent d’autres maladies neurologiques.

Plusieurs variantes ont été détectées qui indiquaient d’éventuelles thérapies personnalisées, telles que :
– SLC…qui entraîne une dystonie ou une épilepsie et pourrait être soulagé avec un régime cétogène. Contrairement au SLC…qui entraîne une déficience du transporteur de monocarboxylate et provoque des convulsions, et ne doit surtout pas suivre de régime cétogène
– SLC…conduit au parkinsonisme-dystonie infantile
– SLC…conduit à une hyperekplexie, pour laquelle des médicaments antiépileptiques doivent être évités
– SLC…conduit à une maladie des ganglions
– SLC…conduit au syndrome de Brown-Vialetto-Van-Laere 1.

Ces études ont examiné la prévalence des mutations du gène de ces transporteurs. Elles mettent en évidence les divers phénotypes associés aux mutations dans cette grande famille de protéines de ces transporteurs, et une opportunité pour la génomique personnalisée et la thérapeutique personnalisée.

MOYENS D’ACTION 

Après de nombreuses recherches sur la base de la littérature scientifique, plusieurs traitements ont été validés avec des résultats précliniques et cliniques exceptionnels.

C’est sur ces bases que HG WELLNESS a mis en place des formules qui permettent de réguler ces dysfonctionnements neurologiques.

Notre traitement pour les TSA aide à :

• restaurer le noyau et les symptômes associés au phénotype autistique en supprimant le stress oxydatif-nitrosatif, le dysfonctionnement mitochondrial, l’expression du TNF-α et de la MMP-9 dans les TSA
• l’amélioration de l’interaction sociale, de la stéréotypie, de l’activité locomotrice, de l’anxiété, de la dépression, de l’apprentissage spatial, de la mémoire, du comportement répétitif et envahissant. Tout ceci entre le 7ème jour et le 28ème jour de traitement
• protéger les gaines de myéline
• améliorer l’activation gliale et la remyélinisation endogène
• atténuer l’hyperactivation de la protéine ROCK2 – augmenter la régulation à la baisse de la signalisation p-Akt/Akt
• moduler le facteur de transcription NF-κB  – d’inhiber l’isoenzyme CYP1 A1 du cytochrome P450
• supprimer l’expression et l’activité des enzymes cyclooxygénases
• moduler l’apoptose médiée par le ligand Fas/Fas. Cela augmente l’AMPc cytosolique qui active la voie Epac1/CaMKKβ/AMPK/SIRT1/PGC-1α, qui à son tour facilite l’oxydation accrue des acides gras, la biogenèse mitochondriale, la respiration mitochondriale et la gluconéogenèse
• réguler la FAO mitochondriale par les activateurs PPAR,
• améliorer le comportement de type autistique induit par l’exposition prénatale aux progestatifs grâce à l’activation de l’ERβ
• déclencher l’apoptose des cellules T activées
• supprimer le facteur de nécrose tumorale-α, l’interluékine-17 (IL-17) et d’autres molécules pro-inflammatoires,
•  réduire les déficits de mémoire à travers l’axe intestin-microbiome-cerveau.

Ces molécules agissent également sur le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF ou FNDC) qui est impliqué dans la pathogenèse de l’autisme, mais également de l’obésité, du diabète de type 2 et du syndrome métabolique, la dépression, la schizophrénie et les troubles bipolaires.

Elles préviennent l’autisme induit par le bisphénol A, le diabète de type 2 et le syndrome métabolique. Ce qui suggère qu’elles pourraient contribuer à l’augmentation de la synthèse et de l’action du facteur neurotrophique dérivé du cerveau. Par ces actions pléiotropes tant sur le microbiote intestinal que sur l’influence de la prolifération et de la différenciation des cellules souches, cela explique la multitude des actions et bienfaits de ces molécules.

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Chez HG Wellness, votre santé est notre priorité.

Références scientifiques : Nature.com, CCNSI, MDPI, SciFinder, ScienceDirect, SCOPUS, CINAHL, ProQUEST, EMBASE, Web of Science, Cochrane, TOXNET, CAplus, TOXCENTER, SCISEARCH, Chemical Abstracts, Clinical Trials Registry Platform, ClinicalTrials.gov, Dr. Dukes Phytochemical and Ethnobotany, Medline, NCI CTCAE, NCBI, PUBMED, SpringerLink, NAPRALERT, Hindawi, Webmd, CIMER, InteliHealth. Thelancet, American Academy of Neurology, Journal of Rheumatology, American College of Rheumatology, Journal of pain, American Academy of Dermatology, Journal of Traditional and Complementary Medicine, Journal of Ethnopharmacology.