HG CV SUPPORT

Les nouvelles thérapies efficaces pour réduire le risque cardiovasculaire sont absolument nécessaires. Des médicaments comme les statines constituent le traitement de première intention dans le but de bloquer la synthèse du cholestérol, mais des hypolipémiants supplémentaires sont parfois nécessaires pour atteindre les valeurs cibles du cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL). Au-delà du cholestérol LDL, d’autres médiateurs lipidiques contribuent également au risque cardiovasculaire.

Pourquoi prendre soin de son cœur dès les premiers signes d’inconfort thoracique ou d’essoufflement est vital?

Causes

Le sodium, le tabagisme, l’hypertension, le stress permanent, les carences nutritionnelles, etc. jouent un rôle majeur dans le développement des troubles cardiovasculaires. Des déficits en magnésium, potassium, coenzyme Q10, caroténoïdes, etc. peuvent compromettre la fonction cardiaque et augmenter le risque de maladies coronariennes ou d’hypertension.

Les lipides et les particules de lipoprotéines contribuent de manière cruciale à l’athérosclérose en tant que pathologie sous-jacente des maladies cardiovasculaires et influencent les processus inflammatoires ainsi que la fonction des leucocytes, des cellules vasculaires et cardiaques, impactant ainsi les vaisseaux et le cœur. L’artériosclérose est l’une des principales causes des maladies cardiovasculaires, responsables de 50 % de tous les décès.

Une mauvaise hygiène dentaire, infection buccale, des nodules inflammatoires de la mâchoire peuvent augmenter nettement le risque d’infarctus et d’apoplexie.

L’hypoxie chronique intermittente (HCI) est vitale pour la survenue de complications cardiovasculaires en tant que caractéristique physiopathologique majeure de l’apnée obstructive du sommeil (AOS). Il est donc primordial que les personnes qui souffrent d’apnée du sommeil régule ce dysfonctionnement.

L’insuline favorise les troubles du métabolisme, l’adiposité et les maladies cardio-vasculaires, en plus du cancer. Et que dire de l’insuline de synthèse chimique.

De nombreuses molécules de synthèse utilisées dans les traitements des maladies cardiovasculaires possèdent de nombreux effets iatrogènes. De plus, ils n’empêchent pas les hémoptysies ni la formation de thrombus qui provoque une ischémie ou une nécrose des cellules myocardites.

Symptômes

Symptômes généraux

Fatigue inhabituelle ou persistante, essoufflement, même lors d’efforts modérés, sensation de faiblesse ou de malaise, cyanose (coloration bleue des lèvres ou des extrémités), douleur abdominale ou nausées, parfois associées aux maladies de l’aorte, transpiration excessive sans raison apparente, etc.

La pathogénèse du dysfonctionnement endothélial est souvent associée, stimulant l’apparition de micro- et macro-angiopathie et de micro-albuminurie, de dyslipidémie, artériosclérose, etc. De nombreuses études montrent une incidence élevée de dysfonctionnement érectiles chez les patients atteints de maladies cardio-vasculaires.

Symptômes spécifiques selon les pathologies

Infarctus du myocarde

• Douleur thoracique intense et prolongée, souvent accompagnée de sueurs froides.
• Nausées, vomissements ou vertiges.
• Sensation de serrement extrême dans la poitrine.

Insuffisance cardiaque

• Œdème (gonflement) des pieds, des chevilles ou des jambes.
• Essoufflement, même au repos ou en position couchée.
• Fatigue sévère et intolérance à l’effort.
• Toux persistante, parfois accompagnée de sécrétions mousseuses.

Arythmies cardiaques

• Palpitations ou sensation de battements cardiaques irréguliers.
• Évanouissements ou pertes de connaissance.
• Vertiges ou étourdissements.

Accident Vasculaire Cérébral (AVC)

• Faiblesse ou engourdissement soudain d’un côté du corps.
• Difficulté à parler ou à comprendre.
• Perte soudaine de la vision ou troubles de la coordination.

Angor (angine de poitrine)

• Douleurs ou oppressions thoraciques, souvent décrites comme une sensation de poids ou de serrement.
• Douleurs irradiant vers le bras gauche, la mâchoire, le dos ou le cou.
• Déclenchement des douleurs par l’effort ou le stress, soulagées par le repos.

L’Angor : signe de maladie Coronarienne

L’angor, ou angine de poitrine, est l’un des principaux indicateurs de la maladie coronarienne, une pathologie fréquente mais grave. Cette maladie résulte d’un rétrécissement progressif des artères coronaires, réduisant l’apport sanguin nécessaire au bon fonctionnement du cœur. Si elle n’est pas traitée, elle peut entraîner des complications sévères telles que l’infarctus du myocarde, l’insuffisance cardiaque, et même le décès.

Pourquoi reconnaître l’Angor est crucial ?

Identifier rapidement les symptômes de l’angor est vital. Une prise en charge précoce permet de ralentir l’évolution de la maladie, d’améliorer la qualité de vie et surtout de prévenir des complications potentiellement mortelles.

Prévention et traitement

Les médicaments anti-hypertenseurs font généralement vraiment baisser la tension mais ne traitent pas la cause profonde. Les effets secondaires de des médicaments neutralisent leurs effets positifs. De nombreuses études, comme une méta-analyse de Cochrane, ont démontré que ces médicaments n’ont aucune influence sur la mortalité même en cas d’hypertension légère. L’hypertension est devenu le facteur de risque principal des maladies cardio-vasculaires. Il s’agit d’un symptôme d’une pathologie complexe basée un déséquilibre cellulaire des électrocytes qui a bien plus d’effets nocifs qu’une simple montée de la tension. Par la suite, ce déséquilibre se manifeste dans la cellule et influence le potentiel électrochimique avec de graves conséquences allant de l’hypertension et de la résistance à l’insuline jusqu’à l’apoplexie (AVC), l’infarctus, les lésions parenchymateuses des reins, des calculs rénaux et de l’ostéoporose.

Grâce aux avancées scientifiques, à l’ingénierie médicale, la biotechnologie, la maladie coronarienne peut être traitée. Des stratégies thérapeutiques incluant des modifications du mode de vie, des traitements médicamenteux ou des interventions comme l’angioplastie permettent de restaurer un flux sanguin adéquat et de protéger la santé cardiaque.  Néanmoins la majorité des médicaments proposés possèdent de nombreux effets iatrogènes.

En cas d’artériosclérose, les techniques chirurgicales visant à traiter ou prévenir les rétrécissements des artères coronaires ne sont pas suffisamment efficaces. Parmi ces procédés techniques figurent notamment l’angioplastie transluminale percutanée avec cathéter à ballonnet, le stent, l’endartériectomie et le pontage coronarien (bypass).

Ces méthodes d’intervention vasculaire sont décevantes en regard de leur impact limité sur la prolongation réelle de la vie, ainsi que des risques et des coûts qu’elles engendrent (qui se chiffent en milliards). De nombreuses études démontrent que ces techniques n’offrent qu’un bénéfice temporaire, car elles provoquent inévitablement des dommages ou une destruction de la couche cellulaire endothéliale, que ce soit lors d’une intervention endovasculaire ou chirurgicale ouverte. Cette atteinte à l’endothélium entraîne une diminution, voire une suppression, de la production locale de monoxyde d’azote (NO) qui est un élément clé dans la protection vasculaire. Ce qui prédispose les patients à de nouvelles complications cliniques.

Solutions

La formule HG CV SUPPORT est 100% naturelle et aide à améliorer le confort de vie des personnes souffrant de ces maladies.

D’après la littérature scientifique, les composants utilisés dans nos solutions possèdent les propriétés suivantes :

• Régulent les eicosanoïdes : prostaglandine F2A (en augmentant les vaisseaux sanguins), la thromboxane A2 (diminue l’agrégation des thrombocytes), les leucotriènes (empêchent les réactions allergiques).
• Stimule la fabrication des eicosanoïdes comme la prostaglandine I3, la thromboxane A3 et le leucotriène B5.
• Modifie favorablement un certain nombre de marqueurs de risque cardiovasculaire tels que la pression artérielle (PA), la fonction endothéliale et les lipides plasmatiques.
• Hypotenseur par effet d’inhibition de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) car l’angiotensine déclenche la sécrétion d’une hormone (l’aldostérone) par les glandes surrénales, et de la vasopressine (hormone anti-diurétique) par l’hypophyse. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) bloquent les effets d’une hormone produite naturellement par les reins et appelée angiotensine II. En bloquant l’effet de l’angiotensine II, les inhibiteurs de l’ECA entraînent un relâchement des vaisseaux sanguins, ce qui diminue la pression artérielle.
• Anti-hypertenseur par effet antagoniste calcique : ce qui provoque une relaxation artérielle identique à celle de l’amlodipine et supérieure à celle de l’adrénaline. Cela entraine une correction du dysfonctionnement endothélial dû à l’hypertension
• Effet anti-athéroscléreux, anti-agrégant plaquettaire, antithrombotique, anticoagulant, vasorelaxant, anti-arythmique (réduit l’ischémie myocardique aiguë).
• Protection face la survenue de l’infarctus myocardique en permettant un afflux de sang aux coronaires
• Augmente le débit veineux et le débit lymphatique : veinotonique, vasculoprotecteur, relaxant artériel
• Cardioprotecteur vis-à-vis de processus d’ischémie-reperfusion et exerce un effet protecteur sur la viabilité des cardiomyocytes (cellules myocardiques), inducteur des protéines de stress HSP (heat shock proteins)
• Activité au niveau myocardique : améliore l’irrigation du myocarde et le débit coronarien (améliore la tolérance du myocarde à une déficience en oxygène)
• Coronaro-dilatateur : activité au niveau myocardique avec une amélioration de l’irrigation du myocarde et du débit coronarien (améliore la tolérance du myocarde à une déficience en oxygène). Augmente également le débit coronaire
• Protecteur cardiaque et de la fonction myocardique par un effet anti-inflammatoire : inhibe l’apoptose induite par l’hypoxie myocardique)
• Prolonge l’intervalle P-Q, des intervalles Q-T et du complexe QRS.
• Activité sur les protéines de choc HSP (heat shock proteins) hsp27 et hsp70.
• Anti-arythmique bradycardisant par effet antagoniste béta-adrénergique, effets chronotrope négatif et inotrope positif, diminution du rythme cardiaque, amélioration de l’éjection systolique, bradycardisant.
• Inhibition de l’agrégation plaquettaire. Action sur la concentration cellulaire en Ca++ et inhibition de la Na+/K+-ATPase
• Sympatholytique béta (action similaire à celle d’un béta-bloquant) : effet béta-bloquant et calcium-bloqueur modéré
• Angio-protecteurs, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, de l’élastase et de la trypsine. Action protectrice des parois vasculaires par liaison au collagène du tissu conjonctif et inhibition des collagénases, améliorant ainsi l’intégrité, la résistance et l’élasticité des parois.
• Puissante activité fibrinolytique car elle contient des enzymes à l’action fibrinolytique capables de dégrader la fibrine. La fibrine est une protéine impliquée dans la coagulation, et plus particulièrement dans la formation des caillots sanguins. À l’état normal, les caillots de fibrine sont nécessaires pour arrêter le saignement en cas de blessures
• Inhibiteurs de l’agrégation des thrombocytes et des cellules sanguines à la surface de l’endothélium
• Inhibiteur de l’oxydation des triglycérides et réduction de l’accroissement de la plaque d’artériosclérose
• Protecteur vasculaire, vasorégulateur, vasodilatateur artériolaire, vasoconstricteur veineux par augmentation du tonus adrénergique, renforce la résistance capillaire
• Protège les parois vasculaires vis-à-vis de l’oxydation, l’inflammation, l’agrégation plaquettaire, la formation des thrombus
• Inhibition de la contraction de l’aorte induite par le potassium et de l’agrégation des thrombocytes
• Inotrope et dromotrope positif, chronotrope et bathmotrope négatif (inhibition de l’AMP-cyclique phosphodiestérase).
• Augmente la capacité d’utilisation de l’oxygène et la capacité du cœur à utiliser le calcium, améliore la microcirculation, anti-inflammatoire, anti-oxydant, stabilisant du collagène
• Inhibition de la peroxydation lipidique, inhibition de l’oxydation des LDL, piégeage des radicaux libres, inhibition de l’élastase.
• Diminue la perméabilité capillaire
• Protège de l’infiltration de la paroi artérielle par les neutrophiles lors du processus d’ischémie-reperfusion
• Protège de l’œdème cérébral et de l’ischémie cérébrale en améliorant la microcirculation
• Potentialités thérapeutiques dans la prévention de l’athérosclérose, la resténose après angioplastie et l’hyperplasie néointimale.
• Amélioration de la perméabilité capillaire et de la rétention hydrique
• Diminue les résistances périphériques et hypolipidémiants.
• Joue un rôle dans la prévention des maladies cardiovasculaires et de l’athérosclérose du fait de son fort potentiel antioxydant, module le métabolisme des lipides,
• Diurétique, natriurétique, épargneur de potassium par modulation de l’activité de l’aldostérone et vraisemblablement par libération d’oxyde nitrique, entrainant une relaxation de l’endothélium vasculaire rénal et une amélioration de la filtration rénale.

Le diabète favorise l’agrégation des plaquettes sanguines qui est un des facteurs de la coagulation sanguine. Cela prédispose à d’éventuelles formations de thromboses (caillots de sang). Cette formule pourrait également aider dans ce trouble métabolique.

Veuillez nous contacter pour un suivi personnalisé.

Chez HG Wellness, votre santé est notre priorité.

Références scientifiques : National Institute of Health, Nature.com, CCNSI, MDPI, SciFinder, BioFINDER, ScienceDirect, SCOPUS, CINAHL, ProQUEST, EMBASE, Cochrane, TOXNET, CAplus, TOXCENTER, SCISEARCH, MEDLINE, NCI CTCAE, NCBI, PUBMED, SpringerLink, NAPRALERT, Hindawi, WCRF (World Cancer Research Fund), AICR (American Institute for Cancer Research), National Cancer Institute, Webmd, CIMER, InteliHealth, The American Society of Pharmacognosy, Thelancet, Web of Science, TRAMIL, Chemical Abstracts, Clinical Trials Registry Platform, ClinicalTrials.gov, Dr. Dukes Phytochemical and Ethnobotany, Planta medica, Journal of Natural Products, Phyochemistry, Phytotherapy research, Journal of Cardiology, American Academy of Neurology, Journal of Rheumatology, American College of Rheumatology, Journal of pain, American Academy of Dermatology, Journal of Traditional and Complementary Medicine, Journal of Ethnopharmacology, Google Academic, Google Scholar, BMC Complementary and Alternative Medicine.

Autres : NICE (National Institue for Health and Care Excellence), National Clinical Guideline Center, Université de Harvard (Harvard Medical School, Health Professionals Study, Havard School of Public Health), Medicatrix, Physician’s Health Study, AHA (American Heart association), International Diabetes Federation, OMS, Académie Chinoise pour la Médecine Préventive, Université Cornell, Université d’Oxford, Patentscope, Health professionals follow-up study, Nurses’ Health Study, Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium, Institut de Recherche sur l’Alimentation Enfantine