HG FOCUS SUPPORT

Selon les statistiques actuelles de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), environ 55 millions de personnes vivent avec une forme de démence, dont 60 à 70 % des cas sont attribués à la maladie d’Alzheimer. Cela signifie qu’environ 33 à 38 millions de personnes dans le monde vivent avec la maladie d’Alzheimer. Chaque année, près de 10 millions de nouveaux cas de démence sont signalés dans le monde. D’ici 2050, le nombre de personnes atteintes de démence pourrait atteindre 139 millions au niveau mondial. On voit bien que ces chiffres soulignent l’ampleur croissante de la maladie d’Alzheimer et son impact significatif sur la santé publique.

La physiopathologie de la MA comprend le dépôt sélectif du peptide Aβ dans les mitochondries des cellules, ce qui inhibe l’absorption du glucose par les neurones et les fonctions enzymatiques clés. Les traitements médicamenteux conventionnels actuellement prescrit contre la MA ne sont pas en mesure de corriger la pathologie sous-jacente de la maladie ; ils n’apportent qu’un soulagement symptomatique à court terme, d’où la nécessité de développer de nouveaux schémas thérapeutiques.

La neurogenèse, c’est-à-dire la formation de nouveaux neurones, se produit principalement dans certaines régions du cerveau, comme l’hippocampe (impliqué dans la mémoire, l’apprentissage le repérage spatio-temporel). C’est également dans cette partie du cerveau que nos souvenirs sont stockés. Les recherches montrent que la neurogenèse persiste à l’âge adulte, bien que son intensité diminue avec l’âge. Par ailleurs, l’environnement, l’exercice physique, et l’apprentissage stimulent cette neurogenèse. Cependant, la régénération neuronale adulte ne se produit pas de manière universelle dans tout le cerveau et reste limitée à des zones spécifiques. Et nous remarquons de plus en plus cette défaillance chez les plus jeunes.

De nombreuses études ont montré qu’il est possible de former de nouvelles cellules cérébrales et de nouvelles synapses peu importe son âge. La neurogenèse n’est pas limité aux individus les plus jeunes.  Sur cette base, HG WELLNESS a mis au point des solutions qui aident à favoriser de manière impressionnante la neurogenèse. L’activité anti-amyloïde, anticholinesterasiques, anti-fibrinolytique, anti-thrombotique, etc. de nos solutions offrent un potentiel pour le traitement de la MA.

D’après la littérature scientifique :

Les composants phytochimiques 100% naturels de nos solutions aident à :

• améliorer la mémoire et les activités cognitives
• activer l’activité motrice spontanée
• augmenter la capacité d’apprentissage
• améliorer la croissance hippocampique et les synapses hippocampiques
• renforcer la plasticité neuronale
• induire la croissance des neurites
• augmenter la plasticité cérébrale avec une activité anti-amnésique
• stimuler la croissance dendritique neuronale
• améliorer l’efficacité synaptique associée à l’apprentissage
• stimuler l’activité cérébrale via l’hypophyse
• augmenter le taux sanguin de dopamine (effet dopaminergique)
• normaliser le flux sanguin cérébral
• améliorer l’activité anti-oxydante dans le cortex cérébral et l’hippocampe
• améliorer plasticité synaptique.
• diminuer les niveaux intracérébraux de peptide bêta-amyloïde et inhiber l’agrégation et la déposition de cette protéine
• diminuer le stress oxydatif
• favoriser le développement des cellules cérébelleuses
• stimuler la synthèse de myéline
• réduire les démences séniles et les désordres neuro-dégénératifs
• inhiber la production de cytokines pro-inflammatoires dans le cerveau et les enzymes associées aux troubles de la mémoire et de l’apprentissage
• atténuer les troubles cognitifs et la dégénérescence neurogliale
• limiter les dommages oxydatifs induits par le processus d’ischémie-reperfusion dans l’hippocampe
• diminuer la neurotoxicité et la neuroinflammation
• protéger les neurones des lésions cérébrales ischémiques
• Prévenir de maladies neurodégénératives (Alzheimer et Parkinson) par diminution du glutathion et amélioration de la dysfonction mitochondriale
• bloquer l’accumulation de protéine bêta-amyloïde et à détruire les plaques existantes
• réduire la neurotoxicité induite par la protéine β-amyloïde (Aβ) et les troubles cognitifs
• améliorer le comportement, la qualité de vie et la longévité
• inhiber les enzymes Catéchol-O-méthyl transférase (COMT), Prolyl endopeptidase (PEP) et Poly (ADP-ribose) polymérase (PARP),
• inhiber les enzymes clés (acétylcholinestérase et butyrylcholinestérase). Les voies cholinergiques centrales jouent un rôle important dans les processus d’apprentissage et de mémoire. L’acétylcholinestérase est une enzyme qui inactive l’acétylcholine.
• améliorer la mémoire grâce à la réduction de l’activité AChE et TBARS et à une augmentation du GSH, de la SOD et de la catalase via une diminution des niveaux élevés de corticostérone plasmatique
• réduire l’accumulation de protéine béta-amyloïde
• inhiber les niveaux de fer et la ferroptose dans le cerveau
• protéger le cerveau contre la ferroptose induite via l’activation de la signalisation Nrf2
• réduit les effets nocifs du D-galactose et du trichlorure d’aluminium.

Les propriétés neuroprotectrices de notre formule passent par la neutralisation du stress oxydatif, du dysfonctionnement mitochondrial et de la neuro-inflammation. Elle agit comme antioxydant dans un large éventail de maladies cérébrales.

De nombreuses études ont également fait le lien entre une mauvaise qualité de fer et la progression dans la maladie d’Alzheimer (MA). Son accumulation et une ferroptose ont également été détectées dans le cerveau des patients atteint de MA, ce qui peut entraîner des lésions neuronales. Ce rapport est complexe en raison des liens déjà identifiés avec la neuroinflammation, l’apolipoprotéine E et les anomalies protéiques caractéristiques de la MA. Pour comprendre comment le fer interagit avec les symptômes cliniques et pathologiques de la MA, et à quel moment de la maladie il affecte les performances cognitives, l’association entre certains biomarqueurs dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) a été étudiée. Les niveaux de ferritine (biomarqueur du fer), de protéines inflammatoires, et d’apolipoprotéines, ainsi que des biomarqueurs pathologiques spécifiques (Aβ42/t-tau, p-tau181 dans le LCR) ont été étudiés en les reliant aux stades cliniques de la maladie et au déclin cognitif sur le long terme.

La neuroinflammation causée par le pathogène parodontal chronique Porphyromonas gingivalis est de plus en plus considérée comme un facteur clé dans la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer (MA).

Des preuves collectives ont indiqué que l’accumulation intracellulaire de tau hyperphosphorylée forme des enchevêtrements neurofibrillaires dans le cerveau, ce qui altère la mémoire, la cognition et affecte les activités sociales dans la maladie d’Alzheimer (MA).

Notre formule aide à réguler à la hausse la voie de signalisation Nrf2 (le facteur de transcription Nrf2 ou nuclear factor erythroid-2-related factor 2 contrôle l’expression des gènes antioxydants et cytoprotecteurs), et l’expression d’autres enzymes : la NAD(P)H-quinone oxydoréductase, la glutathion transférase , l’hème oxygénase-1, le système sirtuine-1, la thiorédoxine.

La MA est donc une pathologie complexe sur laquelle il est important de mesurer tous les paramètres cliniques pour une meilleure efficacité thérapeutique.

Veuillez nous contacter pour un suivi personnalisé.

Chez HG Wellness, votre santé est notre priorité.

Références scientifiques : National Institute of Health, Nature.com, CCNSI, MDPI, SciFinder, BioFINDER, ScienceDirect, SCOPUS, CINAHL, ProQUEST, EMBASE, Cochrane, TOXNET, CAplus, TOXCENTER, SCISEARCH, MEDLINE, NCI CTCAE, NCBI, PUBMED, SpringerLink, NAPRALERT, Hindawi, WCRF (World Cancer Research Fund), AICR (American Institute for Cancer Research), National Cancer Institute, Webmd, CIMER, InteliHealth, The American Society of Pharmacognosy, The Lancet, Web of Science, TRAMIL, Chemical Abstracts, Clinical Trials Registry Platform, ClinicalTrials.gov, Dr. Dukes Phytochemical and Ethnobotany, Université de Harvard (Harvard Medical School, Health Professionals Study, Havard School of Public Health), Planta medica, Journal of Natural Products, Phyochemistry, Phytotherapy research, Journal of Cardiology, American Academy of Neurology, Journal of Rheumatology, American College of Rheumatology, Journal of pain, American Academy of Dermatology, Journal of Traditional and Complementary Medicine, Journal of Ethnopharmacology, Google Academic, Google Scholar, BMC Complementary and Alternative Medicine.

Autres : New England Journal of Medicine, NICE (National Institue for Health and Care Excellence), National Clinical Guideline Center, Medicatrix, Physician’s Health Study, AHA (American Heart association), ADA (American Diabete Association), International Diabetes Federation, OMS, Académie Chinoise pour la Médecine Préventive, Centre de recherche universitaire (Université Cornell, Université de Caroline du Nord, Université d’Oxford, Université Thomas Jefferson), M. D Anderson Cancer Center de l’Université du Texas, Nutrition Research Reviews, Patentscope, DKF2 (Centre de recherche pour le cancer d’Heidelberg), Institut Karolinska, Institut de Recherche sur l’Alimentation Enfantine, Health professionals follow-up study, Nurses’ Health Study, Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium.