HG ANTI-GOUTTE

La colchicine ne réduit pas directement le taux d’acide urique dans le sang. Son effet dans la goutte et les troubles associés est principalement anti-inflammatoire.

🧬 Effet sur l’acide urique : pas d’action directe

Plusieurs études de référence ont montré que la colchicine n’a aucun effet sur l’excrétion de l’acide urique. Elle n’agit donc pas sur la cause biochimique de la goutte mais soulage les symptômes en inhibant l’inflammation. Ce mécanisme est confirmé par des recherches modernes qui indiquent que la colchicine bloque la réponse inflammatoire médiée par les cristaux d’urate (par inhibition de la formation de F-actine et la libération d’IL-1β) sans abaisser l’uricémie. Plusieurs études cliniques sur les patients atteints de goutte ont également montré que les taux d’acide urique restaient inchangés après 6 mois de traitement à la colchicine, confirmant son absence d’effet hypouricémiant.

Ce type de traitement doit être utilisée en complément d’un traitement hypouricémiant et uricosurique, ainsi que des inhibiteurs de la DHT et de l’enzyme 5a-R qui permettent de rééquilibrer la sphère uro-génitale dans son ensemble. Ces mécanismes permettent de contrôler la goutte à long terme et de la traiter en évidant le risque de récidive.

Etiopathogénie

Les reins sont des organes essentiels pour l’élimination des acides produits par le métabolisme. Ils jouent un rôle central dans la régulation de l’équilibre acido-basique en excrétant les ions hydrogène (H⁺) et en réabsorbant les bicarbonates. Une alimentation riche en protéines animales et en sel peut augmenter la production d’acides métaboliques, nécessitant une production accrue d’ammoniac par les reins, qui agit comme tampon pour neutraliser ces acides. Cette surcharge chronique peut solliciter les reins de manière excessive, contribuant à une réduction progressive de leur fonction au fil du temps, même chez les individus sans pathologie rénale apparente. En conséquence, il est courant que la capacité rénale diminue de moitié avec l’âge.

Lorsque la fonction rénale décline, l’élimination des acides devient insuffisante, entraînant une accumulation de déchets acides dans l’organisme et une acidose métabolique chronique. Ce phénomène peut aggraver les lésions rénales, favorisant l’apparition de troubles tels que les calculs rénaux, l’insuffisance rénale, et la goutte. L’insuffisance rénale est devenue une maladie endémique et fait office de tueur furtif qui augmente le risque de diabète (via l’acidose métabolique), de maladie cardiovasculaire et de mortalité précoce alors que la perte de la fonction rénale n’est pas un phénome naturel, mais la conséquence d’un mode de vie. Les reins n’ont pas cette capacité physiologique d’élimination d’excès d’acide, surtout urique.

La goutte est due à la formation de cristaux d’urate monosodique dans une articulation, provoquant une inflammation douloureuse. En cas de crise, elle touche généralement la base du gros orteil. L’articulation gonfle et devient rapidement rouge, chaude et très douloureuse. La goutte est une pathologie complexe principalement causée par une hyperuricémie (augmentation de l’acide urique dans le sang) qui résulte d’un déséquilibre dans le métabolisme de l’acide urique et d’un déséquilibre cellulaire des électrocytes. Cette pathologie va bien au-delà d’une simple accumulation d’acides, car elle entraîne la formation de cristaux d’urate monosodique responsables d’une inflammation aiguë et de dommages aux articulations. À terme, l’hyperuricémie est associée à un risque accru de complications systémiques, telles que l’hypertension, la résistance à l’insuline, et des maladies cardiovasculaires, notamment les infarctus et les accidents vasculaires cérébraux. Par ailleurs, elle peut provoquer des lésions rénales, des calculs rénaux et, dans les cas avancés, une insuffisance rénale chronique.

Lors de la prise de diurétiques de molécules de synthèse chimique, le niveau de potassium diminue et engendre des conséquences négatives. En ce qui concerne la fibrillation auriculaire, de nombreuses études ont démontré que les patients atteints présentent un risque 10 fois plus élevé de faire un accident vasculaire cérébral (AVC).

Un déséquilibre de la balance sodium/potassium engendre de nombreux troubles physiologiques, notamment au niveau des reins, car le potassium joue un rôle protecteur en maintenant l’équilibre acido-basique et l’intégrité cellulaire. Une alimentation riche en protéines peut augmenter la production d’ammonium, qui, dans certaines conditions, peut partiellement remplacer le potassium intracellulaire dans son rôle tampon. De même, l’ammoniac peut parfois remplacer le potassium dans les érythrocytes. Cependant, ces remplacements sont suboptimaux et peuvent perturber les fonctions cellulaires normales. Seuls le foie et les reins sont capables de métaboliser l’excès de protéines en urée pour son élimination. Toutefois, une production excessive d’ammonium peut entraîner son stockage accru, stimulant la biosynthèse cellulaire de protéines et provoquant divers effets délétères, tels qu’une perte progressive de la fonction rénale, la fibrose, une hypertrophie des muscles vasculaires, ainsi que des modifications du cytosquelette des érythrocytes, les rendant rigides et diminuant la viscosité sanguine. Ces facteurs augmentent significativement les risques d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) et d’infarctus.

Par ailleurs, ces déséquilibres favorisent une élévation des niveaux d’aldostérone, une hormone clé dans la régulation du sodium et de l’eau, perturbant ainsi ses mécanismes d’élimination. Cela peut entraîner des œdèmes et des maladies associées, telles que l’insuffisance cardiaque, la cirrhose, le syndrome néphrotique, ainsi que des maladies cardiovasculaires comme l’hypertension, les arythmies, et les transformations cardiaques (telles que l’hypertrophie du myocarde) et vasculaires. L’augmentation prolongée de l’aldostérone contribue également à l’inflammation, aux maladies rénales chroniques, à la résistance à l’insuline (favorisant le diabète de type 2), et à une altération des cellules bêta du pancréas, réduisant l’action de l’insuline sur les muscles striés. Ce dysfonctionnement métabolique pourrait également accroître le risque de cancer du pancréas, une maladie associée à un faible taux de guérison.

De récentes études ont mis en évidence que les canaux ioniques et les pompes sont impliqués dans le développement du cancer. On trouve notamment le canal potassique EAG dans les cellules tumorales. Les gènes codant les canaux ioniques sont oncogènes et l’expression de certains canaux ioniques sont modifiée à l’intérieur des tumeurs.

Le déséquilibre et le dysfonctionnement de la pompe sodium-potassium (Na⁺/K⁺-ATPase) peuvent favoriser le développement et la progression du cancer. L’alcalinisation intracellulaire joue un rôle clé dans des processus cellulaires essentiels tels que la mitose, la biosynthèse des protéines, et la glycolyse, et active les voies de signalisation calcium-calmoduline, contribuant à la survie et à la prolifération des cellules cancéreuses. Dans les cellules tumorales, l’activité de l’antiport sodium-proton (NHE1) est souvent augmentée. Ce mécanisme leur permet de compenser l’acidose intracellulaire induite par la production accrue d’acide lactique due à la glycolyse anaérobie (effet Warburg), augmentant ainsi leur pH intracellulaire, qui est une condition nécessaire à leur croissance et à leur résistance aux traitements.

Par ailleurs, les cellules cancéreuses produisent davantage d’acide lactique lévogyre qui est difficilement éliminé dans l’espace extracellulaire, et qui conduit à une acidification locale de la microenvironnement tumoral. Cette acidification favorise les métastases en facilitant la dégradation de la matrice extracellulaire, tout en protégeant la tumeur des réponses immunitaires et en réduisant l’efficacité des chimiothérapies et des radiothérapies. Ces conditions créent un environnement particulièrement favorable à la croissance tumorale et à la dissémination, rendant les tumeurs plus agressives et résistantes.

L’accumulation de sodium dans le tissu conjonctif engendre du stress osmotique qui entraîne la sécrétion du VEGF-C (Vascular Endothelial Growth Factor) dans le tissus hypodermique. Le VEGF-C est un facteur de croissance qui encourage notamment la formation de nouveaux vaisseaux lymphatiques au sein du tissu tumoral. Ce qui renforce le développement de métastases.

Le potentiel membranaire est une propriété biophysique non génétique importante de l’environnement tumoral qui régule l’équilibre entre la croissance normale et l’apparition d’un cancer. Ce dernier est un trouble de développement ou les flux ioniques et les gradients de tension consécutifs jouent un rôle essentiel. Ces deux paramètres permettent de prédire et de contrôler le comportement néoplasique des cellules.

Tous ces paramètres cliniques doivent être pris en considération pour une meilleure efficacité thérapeutique et pour éviter les risques de récidives.

SOLUTIONS

D’après la littérature scientifique, les composants de nos solutions 100% naturelle possèdent les propriétés suivantes :

• hypouricémiante par inhibition de la xanthine oxydase, avec une activité supérieure à celle de l’allopurinol. Ils sont fortement recommandé dans l’hyperuricémie et la goutte.
• uricolytique car ils sont conseillé pour l’hyperuricémie qui est une augmentation anormale du taux d’acide urique dans le sang. Les uricolytiques sont essentiellement l’urate-oxydase (enzyme naturelle purifiée) qui est responsable de la dégradation de l’acide urique de l’organisme.
• oxalurique et uricosurique : qui permettent de faciliter l’excrétion d’acide urique et le drainage de l’arbre urinaire
• natriurétique et salidiurétique car ils augmentent l’élimination urinaire de l’eau et du sodium
• diurétique (augmentation de la diurèse) : notamment diurétique uricosurique et chlorurique en cas d’excès de chlore
• participent à l’amélioration du fonctionnement rénal par diminution de l’urémie, augmentation de la vitesse de filtration glomérulaire, de l’excrétion d’urée et de créatinine
• épargneur de potassium par modulation de l’activité de l’aldostérone et par libération d’oxyde nitrique, entrainant une relaxation de l’endothélium vasculaire rénal et une amélioration de la filtration rénale
• anti-lithiasique urinaire notamment avec les calculs de whewellite, oxalate de calcium monohydraté
• facilite l’élimination des toxines et de cristaux d’urate dans les articulations et les tissus qui provoquent des douleurs et une inflammation
• élimination toxinique en cas de rhumatismes
• réductrice de l’IL-6 et du TNF-α
• inhibitrice de la cyclo-oxygénase COX-1 et COX-2
• inhibitrice de l’hépatotoxicité du tétrachlorure de Carbone
• soutien antidiabétique par inhibition de la réabsorption de glucose au niveau rénal
• antiseptique urinaire, antifongique, activité anti-biofilm, antimicrobienne, antibactérienne plus importante sur les bactéries Gram-positives (Staphylococcus aureus, Staphylococcus faecalis, Bacillus subtilis) que sur les bactéries Gram-négatives (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa). Certains composants participent à l’inhibition de la croissance de Bacillus subtilis et l’Escherichia coli.

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Chez HG Wellness®, votre santé est notre priorité.

Références scientifiques : CCNSI, MDPI, SciFinder, BioFINDER, ScienceDirect, SCOPUS, CINAHL, ProQUEST, EMBASE, Cochrane Library, TOXNET, CAplus, TOXCENTER, SCISEARCH, MEDLINE, NCI CTCAE, NCBI, PUBMED, SpringerLink, NAPRALERT, Hindawi, Advanced Biomedical Research, The American Society of Pharmacognosy, The Lancet, TRAMIL, Stem Cell Research & Therapy, Journal of Autoimmunity, Immunologic Research, International Journal of Molecular Sciences, Genes, Autoimmunity Reviews, International Journal of Biological Sciences, Bioscience Biotechnology & Biochemistry, Biological and Pharmaceutical Bulletin, International Journal of Research in Pharmaceutical Sciences, The New England Journal of Medicine, Science Advances, National Institute of Health, Nature, Nature Medicine, International journal of immunopathology and pharmacology, Molecular and Cellular Endocrinology, WCRF (World Cancer Research Fund), AICR (American Institute for Cancer Research), National Cancer Institute, Cancer Science, Journal of Cancer, Webmd, CIMER, InteliHealth, Chemical Abstracts, Clinical Trials Registry Platform, ClinicalTrials.gov, Harvard University (Harvard Medical School, Health Professionals Study, Havard School of Public Health), Australasian Journal of Dermatology, Phyochemistry, Journal of Cardiology, American Academy of Neurology, Journal of Rheumatology, American College of Rheumatology, Journal of pain, American Academy of Dermatology, Asian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research, International Journal of Life science and Pharma Research, Central European Journal of Immunology, Chinese Medicine (International Society for Chinese Medicine), The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, Frontiers in Pharmacology, Journal of Molecular Cell Biology, Cell & Tissue Research, The FASEB Journal, Experimental Dermatology, Dove Medical Press, Archives of Dermatological Research, Journal of Investigative Dermatology, Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology, Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, British Journal of Dermatology, Journal of the American Academy of Dermatology, Dermatology and Therapy, Dermatology, Journal of Dermatological Science, Taiwanese Journal of Obstetrics & Gynecology, The journal of sexual medicine, Reproductive endocrinology, Fundamental & Clinical Pharmacology, World Journal of Gastroenterology, BioMed Research International, Journal of Cosmetic Dermatology, ResearchGate, Journal of Cutaneous and Aesthetic Surgery, American Society for Dermatologic Surgery, Medicine, Biochemical and Biophysical Research Communications, International Journal of Trichology, Prostate Cancer and Prostatic Diseases, The Prostate, Asian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research, Chemical Research in Toxicology, Yale Journal of Biology and Medicine, International Reviews of Immunology, Science Translational Medicine, Biological Trace Element Research, Clinical Cosmetic and Investigational Dermatology, Frontiers in Cell and Developmental Biology, American Journal of Human Genetics, Molecular Cancer Therapeutics, SKINmed: Dermatology for the Clinician, Journal of the European Academy of Dermatology & Venereology, Journal of Traditional and Complementary Medicine, Journal of Ethnopharmacology, Google Academic, Google Scholar, Journal of Alternative & Complementary Medicine, Journal of Medicinal Food, Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, Journal of Alternative & Complementary Medicine, Medicinal Plants and Natural Active Compounds for Cancer Chemoprevention/Chemotherapy, BMC Complementary and Alternative Medicine, Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, The American Journal of Clinical Nutrition, Journal of Lipid Research, Natural Products and Bioprospecting, Phytotherapy research, International journal of fertility and menopausal studies, Molecular Nutrition Food Research, Planta medica, Journal of Natural Products, Dr. Dukes Phytochemical and Ethnobotany.

Autres : New England Journal of Medicine, NICE (National Institue for Health and Care Excellence), National Clinical Guideline Center, Medicatrix, Physician’s Health Study, AHA (American Heart association), ADA (American Diabete Association), International Diabetes Federation, OMS, Food Nutrition Board, DGAC (Dietary Guidelines Advisory Committee), Académie Chinoise pour la Médecine Préventive, Centre de recherche universitaire (Université Cornell, Université de Caroline du Nord, Université d’Oxford, Université Thomas Jefferson), Centre de recherche et de surveillance (RSC) de l’Oxford Royal College of General Practitioners (RCGP), M. D Anderson Cancer Center de l’Université du Texas, Nutrition Research Reviews, Patentscope, DKF2 (Centre de recherche pour le cancer d’Heidelberg), Institut Karolinska, IASO (Association for the Study of Obesity), Institut de Recherche sur l’Alimentation Enfantine, DIfE (Institut de Recherche Nutritionnelle Allemand), Nutriments, Inflammatory Bowel Diseases. Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium, Health professionals follow-up study, Nurses’ Health Study.