HG TOTAL IMMUNITY FULL SPECTRUM

Les avantages des composants de nos formules selon la littérature scientifique :

• Inhibent la glycoprotéine P (P-gp) de la barrière hémato-encéphalique (BBB) à plus de 70%. Ce qui pourrait améliorer les effets thérapeutiques sur les tumeurs cérébrales de certains médicaments difficiles à assimiler dans le cerveau.
• Aident les traitements oncologiques à traverser les 5 barrières : hémato-oculaire, hémato-encéphalique, hémato-rachidienne, hémato-méningiène, hémato-encéphalique tumorale
• Amplifient la réponse des cellules NK, augmentent l’activité des macrophages et des lymphocytes T cytotoxiques
• Augmentent la prolifération des lymphocytes B et T naïfs ou faiblement activés, sans affecter les lymphoblastes et les lymphoblastoïdes B. Ce qui permet d’éviter la dégranulation lysosomiale du contenu pro-inflammatoire des polynuclaires neutrophiles
• Induisent l’apoptose par voie mitochondriale
• améliore la chimiosensibilité des cellules cancéreuses 
• Potentialisent certaines drogues anticancéreuses (doxorubicine, cisplatine, Taxol, VP16, actinomycine, cyclophosphamide, adriamycine, 5-fluorouracile, étoposide, vincristine, vinblastine…) notamment sur cellules d’hépatome, par inhibition des pompes d’efflux, notamment la glycoprotéine, et par activation des caspases
• Réduit la génotoxicité de la cisplatine, de la mitomycine et du cyclophosphamide
• Jouent le rôle d’agents anticancéreux adjuvants
• Réduit la résistance acquise de l’OS (Ostéosarcome) face aux agents chimiothérapeutiques
• Participent à l’inhibition de l’activation des signaux oncogènes et aident à empêcher l’apparition des métastases pour les personnes ayant une rémission complète par chimiothérapie
• Suppriment la migration, l’invasion, l’angiogenèse et la résistance des agents anti-cancéreux
• Diminuent la synthèse hépatique de lipides et l’Apo-B qui accompagne principalement les particules LDL (mauvais cholestérol) et augmentent l’Apo-A1 qui est liée aux HDL (bon cholestérol).
• Améliorent la récupération de l’activité des enzymes mitochondriales dans les muscles squelettiques
• Protègent des lésions hypothalamo-hypophysaires (symptômes endocriniens précèdent souvent les symptômes neuro-ophtalmiques)
• Augmentent l’expression du gène du Nerve Growth Factor (NGF) dans les cellules astrocytaires tout en régulent l’axe hypothalamo-hypophyso-GH
• Suppriment l’expression excessive de la phosphorylation des kinases N-terminales c-Jun (p-JNK) dans les astrocytes et diminuent le contenu de la chimiokine CXCL1 dans la moelle épinière.
• Jouent le rôle d’inhibiteurs ciblant les astrocytes qui sont considérés comme des traitements prometteurs pour la douleur neuropathique.
• Inhibent la neuro-inflammation dans la corne dorsale de la colonne vertébrale
• Améliorent la douleur inflammatoire et inhibent la régulation à la hausse de TLR4 dans les astrocytes spinaux. Ils aident à réduire l’expression de TLR4 dans les astrocytes spinaux. Ce qui constituent un traitement efficace contre la douleur inflammatoire.
• Améliorent la sensibilité thermique et l’hyperalgésie mécanique et accompagnent d’une réduction de l’expression d’Iba-1 et de GFAP et une réduction de la phosphorylation (phospho-p38) et de JNK
• Inhibent les mécanismes nociceptifs neuropathiques de la moelle épinière pour réduire la douleur neuropathique induite par les lésions nerveuses
• Aident à bloquer les mitoses au stade de métaphase et à fixer sur la tubuline intracellulaire, notamment au moment de la division cellulaire (formation du fuseau).

MECANISMES D’ACTIONS

Voici les 4 cibles prioritaires :

1) La régulation de l’ascite est une cible thérapeutique pour maximiser les effets de tout traitement.  Le métabolisme rapide des médicaments et la dilution de l’ascite limitent l’efficacité des chimiothérapies. L’ascite est une accumulation de liquide séreux dans la cavité péritonéale. C’est la complication la plus fréquente de la cirrhose du foie.

Le syndrome néphrotique (maladie rénale aux causes diverses) se caractérise principalement par une forte protéinurie, une hypoprotéinémie et une ascite.

L’ascite correspond à l’accumulation pathologique de liquide qui représente une manifestation courante de l’insuffisance hépatique, étant l’un des signes cardinaux de l’hypertension portale.

L’ascite se manifeste le plus souvent en présence d’un cancer de l’ovaire, de l’utérus, du col de l’utérus, colorectal, de l’estomac, du pancréas, du sein ou du foie. Un cancer qui se propage au foie peut aussi causer l’ascite.

On distingue différentes formes d’ascite : l’ascite du carcinome hépatocellulaire, tumeur d’ascite, cellules tumorales d’ascite de lymphome de Dalton et de lymphocytes, carcinome d’Ehrlich.

Les composants de nos formules participent à l’inhibition de manière significative du nombre d’ascites, la prolifération des cellules tumorales, la micro-angiogenèse et prolongent la survie. Ces composants améliorent la nécrose et la stéatose des hépatocytes tout en favorisant la régénération du foie.

La cholestase induite par les œstrogènes est caractérisée par une altération du flux biliaire et des acides biliaires accumulés dans le foie, toujours accompagnés de lésions hépatiques. Ce qui en fait une cible thérapeutique importante pour tout processus de guérison.

2) Les thérapies oncologiques causent souvent des neuropathies : douleur généralisée chronique, l’hyperalgésie (sensibilisation du système nerveux), les troubles de l’humeur, l’anxiété, les troubles du sommeil, myalgie diffuse, douleurs musculo-squelettiques chroniques et généralisées, migraines, fatigue, des troubles intestinaux (syndrome du côlon irritable…), etc.

La neuropathie périphérique (également appelé la névrite périphérique) désigne l’ensemble des maladies des nerfs appartenant au système nerveux périphérique.

Cela est principalement dû à une forte neurotoxicité induite par le glucose dans les cellules, toxicité cellulaire induite par l’hyperglycémie. L’activation microgliale joue un rôle important dans l’apparition et la progression de la douleur neuropathique en produisant une variété de cytokines pro-inflammatoires qui interagissent avec les neurones pour améliorer l’hyperexcitabilité neuronale. La douleur neuropathique chronique est l’une des principales causes d’invalidité consécutive à une lésion de la moelle épinière.

3) Les symptômes précédemment cités sont souvent associés à la fibromyalgie qui se définit par le dysfonctionnement des circuits neurologiques, qui implique la perception, la transmission et le traitement des stimuli nociceptifs afférents, avec la manifestation prédominante de la douleur au niveau du système locomoteur. La pathogenèse de la fibromyalgie est liée à d’autres facteurs, tels que des facteurs inflammatoires, immunitaire, endocrinien, génétique et psychosociaux.

La dépression atypique, le trouble somatoforme, la neurasthénie, maladie de Cushing et la fibromyalgie semblent former un spectre de troubles, qui partagent une base biologique commune, à savoir une activité réduite du système hypothalamo-hypophyso-surrénal (HPA). La partie centrale du système hypothalamo-hypophyso-surrénal est diminuée par une rétroaction accrue via une augmentation de la concentration intracérébrale de cortisol.

Les neurotransmetteurs tels que la sérotonine, la norépinéphrine et le glutamate ont été signalés comme étant des régulateurs clés du syndrome de la fibromyalgie. Des niveaux de norépinéphrine (NE), de dopamine (DA) et de sérotonine (5-HT) et de marqueurs de stress oxydatif (MDA, H 2 O 2, NO et GSH) ont été déterminés dans le tissu cortical cérébral.

4) La régulation à la hausse de l’activité de la télomérase est associée à l’allongement de l’espérance de vie et à la division cellulaire illimitée dans la plupart des cellules cancéreuses à 90%. Par conséquent, la télomérase représente une cible particulièrement attrayante pour la thérapie anticancéreuse. Elle permet d’inactiver la signalisation AKT/mTORC1, l’inhibition des voies de signalisation telles que JAK/STAT, PI3K/Akt/mTOR, Pten, IDH-1/2, etc.

La télomérase permet également de maximiser l’efficacité des traitements anti-cancéreux.

La communauté scientifique accepte désormais largement que le développement de nombreuses maladies immunitaires inflammatoires est lié à la voie JAK/STAT. C’est une voie de signalisation majeure utilisée par plus de 70 cytokines et est impliquée dans des processus biologiques vitaux tels que la prolifération cellulaire, la différenciation, l’apoptose et la régulation immunitaire. Les facteurs inflammatoires sont étroitement liés à la voie de signalisation JAK/STAT.

Les produits bioactifs aident à surmonter la résistance au TRAIL en améliorant sa capacité à induire sélectivement l’apoptose des cellules cancéreuses tout en épargnant les cellules normales. Ce qui en fait une cible attrayante pour le développement de nouvelle thérapie anticancéreuse.

MOYENS D’ACTION

Les composants de nos formules aident les traitements anti-cancéreux à se fixer sur la tubuline intracellulaire, notamment au moment de la division cellulaire (formation du fuseau). Ils participent au blocage de la mitose au stade de métaphase.

Ils contribuent à l’inhibition de la croissance de lignées cellulaires tumorales et participent à l’augmentation des télomères pour maximiser l’efficacité thérapeutique des traitements oncologiques.

Chez HG Wellness, votre santé est notre priorité.

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Références scientifiques : Nature.com, CCNSI, MDPI, SciFinder, ScienceDirect, SCOPUS, CINAHL, ProQUEST, EMBASE, Web of Science, Cochrane, TOXNET, CAplus, TOXCENTER, SCISEARCH, Chemical Abstracts, Clinical Trials Registry Platform, ClinicalTrials.gov, Dr. Dukes Phytochemical and Ethnobotany, Medline, NCI CTCAE, NCBI, PUBMED, SpringerLink, NAPRALERT, Hindawi, Webmd, CIMER, InteliHealth. Thelancet, American Academy of Neurology, Journal of Rheumatology, American College of Rheumatology, Journal of pain, American Academy of Dermatology, Journal of Traditional and Complementary Medicine, Journal of Ethnopharmacology.