MULTI-VITAMINES FULL SPECTRUM

Les personnes sportives, stressées, malades (diabète, etc.), femmes enceintes ou allaitantes, qui font un régime, doivent absolument se supplémenter.

L’OMS estime que 42 % des enfants de moins de cinq ans et 60 % des femmes enceintes dans le monde sont anémiques.

De nombreux enfants soufrent de troubles optiques, neurologiques, de croissance, et d’autres troubles à cause de carences nutritives.

Les carences en nutriments affectent directement la production des protéines essentielles à la kératinisation et ralentissent la croissance capillaire. De nombreux nutriments jouent un rôle particulier dans la régulation des cellules souches folliculaires et leur activation en phase anagène (phase de croissance active du cheveu).

Les anémies hémolytiques (drépanocytose, thalassémies, déficit en G6PD) par libération de LDH-1 lors de la lyse érythrocytaire, sont de plus en plus communes.

SYMPTÔMES

Maux de tête récurent, essoufflement rapide, hypotension, fatigue chronique, déficit immunitaire, étourdissements, hémorragies récurrentes, douleurs aux hanches, infections récurrentes, chute de cheveux, diminution de l’acuité visuelle, problèmes de peau, infertilité, etc.

CAUSES

L’anémie peut être liée à des troubles gastriques (anémie de Biermer), à une maladie rénale chronique, un mauvais fonctionnement de la moelle osseuse, tissu de l’os où se forment les globules rouges et l’hémoglobine. Cette insuffisance médullaire peut être génétique ou provoquée par un produit toxique, voire un médicament.

Il est nécessaire d’y remédier afin de rétablir son métabolisme et de transmettre à ses enfants un meilleur patrimoine génétique.

Pendant la grossesse, on recommande à la femme enceinte d’effectuer une supplémentation en acide folique, fer et autres vitamines afin de la prémunir d’éventuels troubles de santé que ces carences pourraient engendrer. Malheureusement, ces cures sont très rarement efficaces car 6 femmes sur 10 souffrent d’anémie pendant leurs grossesses et d’alopécie post-partum.

De plus, les médicaments prescrits à cet effet entraînent des effets secondaires (troubles digestifs tels que la constipation, forte coloration des selles, nausée, maux de tête, éruption cutanée, augmentation de la croissance tumorale…) à cause des mauvaises molécules telles que le sulfate de fer, et d’autres excipients. En cas de nodule, cellule cancéreuse…ces molécules sont fortement proscrites.

Il en est de même des perfusions qui entraînent des fortes charges oxydatives, surtout au niveau hépatique. Mais celles-ci sont parfois vitales. Néanmoins, cela nécessite une haute vigilance car la surcharge en fer accroit les risques des maladies telles que l’hémochromatose, la mort cellulaire, les troubles neurologiques, et surtout le risque de cancer hépatique. L’hémochromatose peut entraîner une augmentation excessive de la ferritine et causer un diabète secondaire, souvent appelé “diabète bronzé”. Cette condition survient lorsque le fer en excès s’accumule dans le foie, le pancréas et d’autres organes, perturbant leur fonction. Des niveaux anormaux de ferritine et la qualité de fer sont étroitement liés au développement et à la progression du diabète de type 2 et de ses complications. Une hyperferritinémie est souvent associée à une résistance à l’insuline. Les dépôts excessifs de fer favorisent un stress oxydatif en générant des radicaux libres, qui altèrent les cellules bêta du pancréas responsables de la sécrétion d’insuline et réduisent la sensibilité des tissus à l’insuline. Cette relation est particulièrement observée dans le diabète de type 2, où des niveaux élevés de ferritine peuvent aggraver le déséquilibre glycémique. Ils sont souvent corrélés à un risque accru de complications cardiovasculaires et néphropathiques chez les patients diabétiques. Cela est attribué à l’effet délétère du fer sur les parois vasculaires et les cellules rénales via le stress oxydatif.

De nombreuses études ont également fait le lien entre une mauvaise qualité de fer et la progression dans la maladie d’Alzheimer (MA). Son accumulation et une ferroptose ont également été détectées dans le cerveau des patients atteint de MA, ce qui peut entraîner des lésions neuronales.

Il est donc préférable de prendre du fer bio-assimilable avec tous les cofacteurs et coenzymes nécessaires à sa biodisponibilité.

ANEMIE ET HYPOXIE 

Un faible taux d’hémoglobine, caractéristique de l’anémie, diminue la capacité du sang à transporter l’oxygène, ce qui provoque une hypoxie tissulaire. L’hypoxie peut provoquer l’apoptose (mort cellulaire programmée) ou la nécrose dans certains cas, notamment dans les cellules cérébrales (AVC, etc.), cardiaques (infarctus, etc.) ou des organes périphériques.

L’hypoxie est connue pour gravement affecter les mitochondries qui sont essentielles pour la production d’énergie (ATP) des cellules. Ce mécanisme cause des dysfonctionnements cellulaires et, parfois, leur mort. La réduction de l’oxygène limite l’efficacité de la phosphorylation oxydative, entraînant la production de radicaux libres et des dommages cellulaires irréversibles.

L’hypoxie induit une réponse cellulaire impliquant des facteurs comme HIF-1 (hypoxia-inducible factor-1). Ce facteur régule des gènes liés à la prolifération cellulaire, l’angiogenèse et la survie cellulaire, favorisant ainsi un microenvironnement tumoral pro-cancérigène. L’angiogenèse, stimulée par HIF-1, permet aux tumeurs de créer de nouveaux vaisseaux sanguins, augmentant leur apport en nutriments et oxygène. Cela favorise leur croissance, leur invasion et leur capacité métastatique, ce qui est bien documenté dans de nombreux types de cancers.

L’hypoxie suivie de réoxygénation provoque un stress oxydatif, augmentant les dommages à l’ADN et les mutations génétiques, qui sont des étapes cruciales dans l’initiation et la progression du cancer. Ce processus est également impliqué dans la résistance aux traitements comme la radiothérapie. L’hypoxie est également liée à une augmentation de l’invasion tumorale et des métastases, car les cellules tumorales s’adaptent à des conditions d’oxygène faible pour devenir plus agressives.

SOLUTIONS DISPONIBLES 

Il existe plusieurs compléments contenant du fer ionique, principalement sous forme ferreuse (Fe²⁺), reconnue pour sa bonne biodisponibilité. Tardyferon® utilise le sulfate ferreux, une forme classique largement prescrite dans le traitement de l’anémie ferriprive. Fumafer®, quant à lui, contient du fumarate ferreux, une forme plus concentrée en fer élémentaire, souvent choisie pour les cas nécessitant une supplémentation plus intensive.

Ce type de fer peut provoquer des effets indésirables gastro-intestinaux, tels que nausées, douleurs abdominales, constipation ou diarrhée. Ces effets sont dose-dépendants, justifie la nécessité de respecter strictement les recommandations médicales quant au dosage et à la durée de la supplémentation.

En cas de surdosage, ce type de fer peut entraîner une toxicité aiguë, caractérisée par des lésions gastro-intestinales, une hépatotoxicité, une acidose métabolique, voire un choc circulatoire. Il peut également favoriser une toxicité oxydative, liée à la formation de radicaux libres par les réactions de Fenton.

Par ailleurs, des études récentes démontrent que ce type de fer, “même en léger surdosage”, peut activer un processus de mort cellulaire régulée appelé ferroptose, qui repose sur l’accumulation de peroxydes lipidiques dépendante du fer. Ce mécanisme, bien que potentiellement bénéfique dans certains contextes thérapeutiques (comme le ciblage tumoral), pourrait aussi jouer un rôle pro-oncogène en favorisant le stress oxydatif, l’instabilité génomique et l’inflammation chronique dans un environnement propice au développement tumoral.

🔬 Fer, ferroptose et risque oncogène : ce que dit la recherche

L’excès de fer dans l’organisme peut favoriser le stress oxydatif, un facteur clé dans la carcinogenèse. Ce phénomène est en partie lié à un type spécifique de mort cellulaire régulée : la ferroptose, qui dépend de la présence de fer ferreux (Fe²⁺) et de la peroxydation lipidique.

Voici ce que montrent plusieurs publications récentes :

• Le fer en excès augmente le stress oxydatif, via la réaction de Fenton, favorisant les lésions de l’ADN, les mutations, et donc un terrain propice au cancer

• La ferroptose est un mécanisme de mort cellulaire dépendant du fer, qui peut être utile en thérapie anticancéreuse, mais paradoxalement, les cellules cancéreuses peuvent devenir résistantes à la ferroptose, une adaptation qui favorise leur survie.

• Certaines formes de cancer, comme le cancer colorectal, montrent une accumulation de fer intracellulaire et une résistance accrue à la ferroptose, ce qui pourrait expliquer une prolifération tumorale plus agressive

• Le concept de ferroptose-résistance dans les cellules tumorales souligne que l’accumulation chronique de fer peut être un facteur adaptatif favorisant la transformation cellulaire et le développement tumoral

Le fer ionique est un élément indispensable et peut être une solution pour certains cas cliniques, mais il doit être utilisé avec une grande prudence et une surveillance médicale.

Risques liés à la surcharge en fer

Les perfusions de fer sont parfois nécessaires mais doivent être administrées avec prudence. Un excès de fer peut mener à une hémochromatose secondaire, à une augmentation de la ferritine, et à des complications hépatiques ou métaboliques, comme le diabète dit “bronzé”, en raison de dépôts de fer dans le foie et le pancréas. Ce mécanisme est aussi associé à une résistance à l’insuline et un stress oxydatif, aggravant les complications du diabète de type 2.

Des recherches ont aussi établi un lien entre la surcharge cérébrale en fer et la maladie d’Alzheimer, notamment via un mécanisme de ferroptose, une forme de mort cellulaire liée à l’oxydation lipidique induite par le fer.

Il est donc crucial de privilégier un fer hautement bio-assimilable, accompagné de cofacteurs et coenzymes (vitamine C, cuivre, zinc, vitamines B9 et B12) pour en améliorer l’absorption et réduire les effets indésirables. Une approche personnalisée et bien encadrée est nécessaire pour traiter efficacement l’anémie et prévenir ses complications à long terme.

SOLUTIONS EFFICACES ET MOINS NOCIVES

Notre formule HG MULTI-VITAMINES FULL SPECTRUM répond aux demandes des femmes et enfants anémiées, ainsi qu’à toute la population en général aussi bien en accompagnement d’un traitement ou par prévention.

PROPRIETES

Notre formule se compose de tous les nutriments indispensables à l’organisme pour l’aider à couvrir la majorité des carences en vitamines (sauf la vitamine D) et certains oligo-éléments.

Pour plus d’efficacité

Notre pack complet se compose de la formule HG MULTI-VITAMINES FULL SPECTRUM, HG FOLATES FULL SPECTRUM, VITAMINE C, HG BLOOD SUPPORT, HG OLIGO BIOMAX.

Ce pack permet d’aider à réguler l’ensemble des différentes formes anémiques :

• ferriprive (carence en fer)
• hémorragique (perte de sang)
• hémolytique (diminution des globules rouges)
• anémie hypochrome (faible taux d’hémoglobine et un indice de couleur bas, ainsi qu’une faible concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (CCMH))
• anémie rénale (par atrophie et/ou insuffisance rénale), anémie normocytaire,
• anémie microcytaire (globules rouges de petites tailles) ou macrocytaire,
• aplasique (diminution de la production des cellules sanguines),
• inflammatoire
• par carence en vitamine (B9 et B12 qui est nommée “anémie de Biermer”, également connue sous le nom d’anémie pernicieuse car elle est considérée comme étant une maladie auto-immune causée généralement par une gastrite chronique atrophique auto-immune qui détruit les cellules pariétales de l’estomac. Celles-ci sont responsables de la production du facteur intrinsèque qui est essentiel à l’absorption de la vitamine B₁₂. L’anémie de Biermer est une anémie macrocytaire qui peut être associée à un risque accru de maladies hématologiques malignes, y compris les leucémies et les lymphomes. Ce lien est souvent attribué à des perturbations immunitaires prolongées et à des anomalies de l’hématopoïèse dans la moelle osseuse qui surviennent chez certains patients atteints de maladies auto-immunes.
• Anémie de Fanconi : maladie génétique rare liée à un défaut de réparation de l’ADN, multisystémique, caractérisée par une insuffisance médullaire progressive associée à des malformations congénitales et un risque élevé de tumeurs solides et d’hémopathies myéloïdes telles que leucémies myéloblastiques, syndromes myélodysplasiques.
• Anémie falciforme ou drépanocytose : maladie génétique héritée d’un parent porteur de l’allèle muté du gène HBB, qui code pour la bêta-globine de l’hémoglobine. Cette mutation provoque une production d’hémoglobine S, qui, sous certaines conditions, entraîne une déformation des globules rouges en forme de faucille. Ces globules rouges déformés peuvent bloquer les capillaires, entraînant des crises vaso-occlusives, de la douleur, et des complications sévères dans différents organes. L’anémie dans la drépanocytose résulte donc de la destruction rapide de ces globules rouges falciformes, qui ont une durée de vie bien plus courte que les globules rouges normaux.

Chez les patients atteints d’anémie falciforme, l’équilibre électrolytique est souvent perturbé en raison de l’hémolyse chronique, des épisodes de vaso-occlusion et de l’insuffisance rénale associée à cette maladie. Les crises falciformes augmentent souvent la libération intracellulaire de potassium dans le sang à cause de la destruction des globules rouges et des lésions des cellules rénales. Cette accumulation peut conduire à une hyperkaliémie, une condition potentiellement dangereuse qui affecte la fonction cardiaque et musculaire. De plus, l’anémie falciforme s’accompagne fréquemment d’une altération de la fonction rénale (syndrome de néphropathie falciforme), ce qui réduit la capacité des reins à excréter efficacement le potassium. Tous ces paramètres cliniques doivent être pris en considération pour garantir la stabilité électrolytique du patient et maximiser l’efficacité thérapeutique.

Notre pack contribue à la production d’interféron, d’hématopoèse, la production et la migration des cellules souches de la moelle osseuse, l’ augmentation en apport d’acides nucléiques (10 % d’A.R.N et 3 % d’A.D.N), l’amélioration de la fonction médullaire (hématopoïèse, thrombopoïèse).

Ce pack complet aide également à supprimer l’expression de l’hepcidine qui est l’hormone peptidique sécrétée par le foie qui régule le métabolisme du fer dans l’organisme.

PREVENTION CONTRE LES MCV

Notre formule participe au métabolisme de l’homocystéine. Elle aide à convertir l’homocystéine en méthionine, un acide aminé non toxique. Une carence en vitamine B12, B9 et B6, peut entraîner une accumulation d’homocystéine dans le sang, augmentant ainsi le risque de lésions vasculaires et de maladies cardiovasculaires. Ce qui peut à son tour endommager la paroi des vaisseaux sanguins. L’homocystéine peut provoquer une inflammation et l’oxydation des lipides dans les vaisseaux, favorisant ainsi la formation de plaques dans les artères, ce qui contribue au rétrécissement et à l’athérosclérose. L’athérosclérose est l’une des principales causes des maladies cardiovasculaires (à 50%), car elle conduit à l’obstruction des artères, ce qui augmente le risque de crises cardiaques et d’AVC. Notre formule contribue également à la régulation de la fonction endothéliale.

En option : HG OLIGO BIOMAX 250 ml
Solution buvable d’oligo-éléments essentiels sous forme colloïdale : fer, zinc, cuivre et molybdène.

HG OLIGO BIOMAX fournit une supplémentation équilibrée en oligo-éléments nécessaires au bon fonctionnement de nombreuses voies métaboliques. La formulation colloïdale assure une excellente biodisponibilité, optimisant l’absorption intestinale sans nécessiter de transporteurs spécifiques.

• Fer : essentiel à la synthèse de l’hémoglobine, au transport de l’oxygène, et à la respiration cellulaire mitochondriale.

• Zinc : cofacteur de plus de 300 enzymes, il participe à l’immunomodulation, la réparation tissulaire, la synthèse de l’ADN et la réponse antioxydante.

• Cuivre : impliqué dans l’hématopoïèse, la régulation du stress oxydatif (via la superoxyde dismutase) et la neurotransmission.

• Molybdène : cofacteur de diverses oxydases, il intervient dans la détoxification hépatique des composés soufrés et la régulation de l’acide urique.

Indiqué en cas de déficits avérés ou de besoins accrus en oligo-éléments, HG OLIGO BIOMAX constitue une option thérapeutique de soutien, notamment dans les situations de fatigue chronique, de stress oxydatif, ou dans certaines pathologies inflammatoires ou métaboliques.

Veuillez nous contacter pour un suivi personnalisé.

Chez HG Wellness, Scientific Excellence for better health.

Références scientifiques : Nature, CCNSI, MDPI, SciFinder, BioFINDER, ScienceDirect, SCOPUS, CINAHL, ProQUEST, EMBASE, Cochrane Library, TOXNET, CAplus, TOXCENTER, SCISEARCH, MEDLINE, NCI CTCAE, NCBI, PUBMED, SpringerLink, NAPRALERT, Hindawi, Advanced Biomedical Research, National Institute of Health, Nature, International journal of immunopathology and pharmacology, Molecular and Cellular Endocrinology, Bioscience Biotechnology & Biochemistry, Biological and Pharmaceutical Bulletin, International Journal of Research in Pharmaceutical Sciences, WCRF (World Cancer Research Fund), AICR (American Institute for Cancer Research), National Cancer Institute, Webmd, CIMER, InteliHealth, The American Society of Pharmacognosy, The Lancet, TRAMIL, Chemical Abstracts, Clinical Trials Registry Platform, ClinicalTrials.gov, Université de Harvard (Harvard Medical School, Health Professionals Study, Havard School of Public Health), Journal of Cancer, International Journal of Biological Sciences, Australasian Journal of Dermatology, Phyochemistry, Journal of Cardiology, American Academy of Neurology, Journal of Rheumatology, American College of Rheumatology, Journal of pain, American Academy of Dermatology, Asian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research, International Journal of Life science and Pharma Research, Chinese Medicine (International Society for Chinese Medicine), The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, Frontiers in Pharmacology, Journal of Molecular Cell Biology, Cell & Tissue Research, The FASEB Journal, Experimental Dermatology, Dove Medical Press, Archives of Dermatological Research, Journal of Investigative Dermatology, Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology, Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, British Journal of Dermatology, Journal of the American Academy of Dermatology, Dermatology and Therapy, Dermatology, Taiwanese Journal of Obstetrics & Gynecology, International Journal of Molecular Sciences, The journal of sexual medicine, Reproductive endocrinology, Fundamental & Clinical Pharmacology, World Journal of Gastroenterology, BioMed Research International, Journal of Cosmetic Dermatology, ResearchGate, Journal of Cutaneous and Aesthetic Surgery, American Society for Dermatologic Surgery, Medicine, Biochemical and Biophysical Research Communications, International Journal of Trichology, Prostate Cancer and Prostatic Diseases, The Prostate, Asian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research, Chemical Research in Toxicology, Journal of Alternative & Complementary Medicine, Journal of Medicinal Food, Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, Journal of Alternative & Complementary Medicine, Medicinal Plants and Natural Active Compounds for Cancer Chemoprevention/Chemotherapy, Science Translational Medicine, Biological Trace Element Research, Clinical Cosmetic and Investigational Dermatology, Frontiers in Cell and Developmental Biology, Journal of Traditional and Complementary Medicine, Journal of Ethnopharmacology, Google Academic, Google Scholar, BMC Complementary and Alternative Medicine, Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, The American Journal of Clinical Nutrition, Journal of Lipid Research, Natural Products and Bioprospecting, Phytotherapy research, International journal of fertility and menopausal studies, Molecular Nutrition Food Research, Planta medica, Journal of Natural Products, Dr. Dukes Phytochemical and Ethnobotany.